ຄວາມຄືບຫນ້າແມ່ນງ່າຍຕໍ່ການເບິ່ງເມື່ອມັນຖືກວັດແທກ. ການຕິດຕາມຄວາມຖີ່ ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການ, ມື້ຂອງກິດຈະກໍາທີ່ສູນເສຍໄປ, ແລະລະດັບຄວາມທົນທານຂອງທ່ານກວ້າງເທົ່າໃດ ໄດ້ກາຍເປັນສັນຍານທີ່ຊັດເຈນກວ່າຄວາມຊົງຈໍາ - ແລະຄວາມຊົງຈໍາແມ່ນບໍ່ຫນ້າເຊື່ອຖືໃນທັງສອງທິດທາງໃນໄລຍະທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ.

ການປະຕິເສດຄວາມຮັບຜິດຊອບທາງການແພດ: ຄູ່ມືນີ້ແມ່ນການສຶກສາແລະບໍ່ແມ່ນຄໍາແນະນໍາທາງການແພດ, ການວິນິດໄສ, ຫຼືການປິ່ນປົວ. MCAS ນໍາສະເຫນີແຕກຕ່າງກັນໃນທຸກໆຄົນເຈັບ, ແລະການຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງພັດທະນາ. ສະເຫມີເຮັດວຽກກັບຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບທີ່ມີຄຸນວຸດທິທີ່ຮູ້ປະຫວັດຂອງທ່ານກ່ອນທີ່ຈະປະຕິບັດສິ່ງທີ່ທ່ານອ່ານຢູ່ທີ່ນີ້. ຖ້າເຈົ້າປະສົບກັບປະຕິກິລິຍາຮ້າຍແຮງ, ໃຫ້ຊອກຫາການດູແລສຸກເສີນທັນທີ.

ສາລະບານ

01MCAS ແມ່ນຫຍັງ?02ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງ Mast Cells 03ສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການເປີດໃຊ້ mast Cell 04ອາການຂອງ MCAS 05ຜົນກະທົບຕໍ່ທົ່ວໄປ 06ເປັນຫຍັງ MCAS ຈຶ່ງຍາກທີ່ຈະວິນິດໄສ 07ເງື່ອນໄຂທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ 08ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນປັດຈຸບັນກ່ຽວກັບສາເຫດ 09ດໍາລົງຊີວິດກັບ MCAS 10ຄໍາຖາມທີ່ຖາມເລື້ອຍໆ 11ຊັບພະຍາກອນການຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມ 12Key Takeaways 13ຄຳສັບ

ພາກທີ 01

ແມ່ນຫຍັງ MCAS?

ໂຣກກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານ ພຶດຕິກຳ ແທນທີ່ຈະເປັນພູມຕ້ານທານ ປະລິມານ. ຈຸລັງມີຢູ່ໃນຕົວເລກປົກກະຕິແລະມີລັກສະນະປົກກະຕິໃນໂຄງສ້າງ - ສິ່ງທີ່ມີການປ່ຽນແປງແມ່ນວິທີການທີ່ພວກມັນໄຟໄຫມ້.

ໂຣກ Mast Cell Activation Syndrome (MCAS) ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ຈຸລັງ mast - ຈຸລັງພູມຕ້ານທານຢູ່ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ - ກະຕຸ້ນຢ່າງບໍ່ເຫມາະສົມແລະຊ້ໍາຊ້ອນ, ປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍສານເຄມີໃນປະລິມານແລະບາງຄັ້ງທີ່ບໍ່ມີຈຸດປະສົງປ້ອງກັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຮູບແບບຂອງອາການທີ່ເກີດຂື້ນຄືນໃຫມ່, ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບອະໄວຍະວະສອງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນໃນເວລາດຽວກັນ.

ຄໍານິຍາມແມ່ນສໍາຄັນເພາະວ່າມັນກໍານົດ MCAS ນອກເຫນືອຈາກເງື່ອນໄຂທີ່ມັນຄ້າຍຄືກັບ superficially. ບໍ່ມີການສະສົມຂອງຈຸລັງທີ່ຜິດປົກກະຕິເພື່ອຊອກຫາໃນ biopsy, ບໍ່ມີ allergen ດຽວເພື່ອກໍານົດໃນການທົດສອບຜິວຫນັງ, ແລະເລື້ອຍໆບໍ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃດໆໃນການເຮັດວຽກຫ້ອງທົດລອງປົກກະຕິ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິດັ່ງກ່າວອາໄສຢູ່ໃນຂອບເຂດທີ່ຈຸລັງທີ່ມີລັກສະນະປົກກະຕິຕັດສິນໃຈທີ່ຈະຕອບສະຫນອງ.

ແນວຄວາມຄິດຫຼັກ

ໃນ MCAS ບັນຫາບໍ່ແມ່ນ ຈໍານວນເທົ່າໃດ ຈຸລັງ mast ທ່ານມີ. ມັນແມ່ນ ເຂົາເຈົ້າໄຟແນວໃດໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ. ທຸກໆລັກສະນະອື່ນໆຂອງເງື່ອນໄຂ - ຄວາມບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງລະບົບຫຼາຍ, ການທົດສອບທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ - ມາຈາກຄວາມຈິງອັນດຽວ.

ເປັນຫຍັງຈຸລັງ mast ມີຢູ່ໃນທັງຫມົດ

ຈຸລັງ mast ບໍ່ແມ່ນຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງການອອກແບບ. ພວກມັນຢູ່ໃນບັນດາອົງປະກອບທີ່ເກົ່າແກ່ທີ່ສຸດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານພາຍໃນ, ມີຢູ່ໃນບາງຮູບແບບໃນທົ່ວສັດກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະພວກມັນເຮັດວຽກຕາມຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງແທ້ຈິງ. ພວກເຂົາເຈົ້າຕິດຕັ້ງການຕອບສະຫນອງຄັ້ງທໍາອິດກັບແມ່ກາຝາກ, ຊ່ວຍ neutralize venom ຫຼັງຈາກ stings ແລະກັດ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປິ່ນປົວບາດແຜແລະ remodelling ເນື້ອເຍື່ອ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນລະບຽບການຂອງ permeability ເສັ້ນເລືອດ, ແລະຊ່ວຍຮັກສາເນື້ອເຍື່ອອຸປະສັກທີ່ແຍກຮ່າງກາຍອອກຈາກໂລກພາຍນອກ.

ພວກມັນຖືກຈັດໃສ່ຕາມຄວາມເຫມາະສົມ - ສຸມຢູ່ໃນຂອບເຂດຊາຍແດນ, ໃນຜິວຫນັງ, ເສັ້ນປະສາດ, ກໍາແພງລໍາໄສ້, ແລະເນື້ອເຍື່ອທີ່ອ້ອມຮອບເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນປະສາດ. ແລະພວກມັນຖືກສ້າງຂື້ນເພື່ອຄວາມໄວ: ແທນທີ່ຈະຜະລິດການຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການຂອງພວກເຂົາ, ພວກເຂົາຖືມັນໄວ້ລ່ວງ ໜ້າ ໃນເມັດການເກັບຮັກສາ, ພ້ອມທີ່ຈະປ່ອຍພາຍໃນວິນາທີຂອງສັນຍານ. ສະຖາປັດຕະຍະກໍານັ້ນແມ່ນສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ອາການແພ້ໄວຫຼາຍ, ແລະມັນຍັງເປັນສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມແມ່ນຍາກທີ່ຈະຢູ່ກັບ.

ການທໍາງານຂອງຈຸລັງ mast ປົກກະຕິເບິ່ງຄືແນວໃດ

ໃນການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ຈຸລັງ mast ພົບກັບໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ແທ້ຈິງ - ພູມຕ້ານທານຂອງແມ່ກາຝາກ, ພິດ, ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ - ແລະ degranulates ໃນອັດຕາສ່ວນຂອງມັນ. ເສັ້ນເລືອດຂະຫຍາຍອອກແລະກາຍເປັນ permeable ຫຼາຍ, ໃຫ້ plasma ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ. ປາຍເສັ້ນປະສາດຖືກກະຕຸ້ນ, ຜະລິດອາການຄັນຫຼືຄວາມເຈັບປວດທີ່ດຶງດູດຄວາມສົນໃຈກັບສະຖານທີ່. ຈຸລັງພູມຕ້ານທານອື່ນໆແມ່ນໄດ້ຮັບການທົດແທນ. ເມື່ອໄພຂົ່ມຂູ່ຖືກລຶບລ້າງ, ຄໍາຕອບຈະແກ້ໄຂ.

ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງທີ່ບໍ່ພໍໃຈກ່ຽວກັບຂະບວນການນັ້ນແມ່ນເປັນປະໂຫຍດ. ການໃຄ່ບວມໃຫ້ອົງປະກອບຂອງພູມຕ້ານທານກັບສະຖານທີ່. ອາການຄັນກະຕຸ້ນໃຫ້ທ່ານເອົາອັນໃດກໍໄດ້ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍອອກ. ດັກຂີ້ມູກ ແລະ ຂັບໄລ່ອາການຄັນຄາຍ. ໃນການຕອບສະຫນອງອັດຕາສ່ວນ, ຄວາມບໍ່ສະບາຍແມ່ນຊົ່ວຄາວແລະຜົນປະໂຫຍດແມ່ນຕົວຈິງ.

ສິ່ງທີ່ຜິດພາດໃນ MCAS

ໃນ MCAS, ເຄື່ອງຈັກດຽວກັນນັ້ນເປີດໃຊ້ງານໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນຕາມອັດຕາສ່ວນ. ຈຸລັງ mast ໄຟໂດຍ spontaneous, ຫຼືເພື່ອຕອບສະຫນອງຕໍ່ສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ຄວນຈະເປັນທີ່ຫນ້າສັງເກດ - ຫ້ອງອົບອຸ່ນ, ກິ່ນຫອມໃນແລວເສດຖະກິດ, ອາຫານ, ຢືນຂຶ້ນ, ອອກກໍາລັງກາຍອ່ອນໆ, ມື້ຄວາມກົດດັນທໍາມະດາ. ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາແມ່ນສິ່ງດຽວກັນທີ່ໃຊ້ໃນການປ້ອງກັນທີ່ຖືກຕ້ອງຕາມກົດຫມາຍ, ແຕ່ພວກເຂົາຖືກປ່ອຍອອກມາໃນສະພາບການທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະເລື້ອຍໆເລື້ອຍໆ.

ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງ mast ນັ່ງຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອທົ່ວຮ່າງກາຍ, ແລະເນື່ອງຈາກວ່າຕົວໄກ່ເກ່ຍຂອງພວກມັນປະຕິບັດຕໍ່ເສັ້ນເລືອດ, ກ້າມເນື້ອລຽບ, ເສັ້ນປະສາດ, ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານອື່ນໆ, ອາການດຽວສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການໄຫຼ, ຫົວໃຈເຕັ້ນ, ປວດທ້ອງ, ຫາຍໃຈບໍ່ສະດວກ, ແລະມີໝອກທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໄປພ້ອມໆກັນ. ສຳ ລັບທ່ານໝໍທີ່ບໍ່ໄດ້ຄິດກ່ຽວກັບຈຸລັງ mast, ການປະສົມປະສານດັ່ງກ່າວສາມາດເບິ່ງຄືວ່າມີບັນຫາທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງຫຼາຍຢ່າງທີ່ມາຮອດໃນຄັ້ງດຽວ - ເຊິ່ງເປັນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງເຫດຜົນທີ່ເຮັດໃຫ້ສະພາບຂາດຫາຍໄປ.

ການປຽບທຽບທີ່ງ່າຍດາຍ

ຄິດວ່າຈຸລັງ mast ເປັນເຄື່ອງກວດຄວັນຢາສູບກະຈາຍຜ່ານທຸກຫ້ອງຂອງເຮືອນ. ໃນລະບົບການເຮັດວຽກ, ເຄື່ອງກວດຈັບສຽງເມື່ອມີໄຟໄຫມ້, ແລະສັນຍານເຕືອນ - ດັງແລະລົບກວນ - ແມ່ນສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ. ໃນ MCAS, ເຄື່ອງກວດຈັບໄດ້ກາຍມາເປັນ oversensitive. ດຽວນີ້ພວກມັນກະຕຸ້ນໃສ່ເຕົາອົບທີ່ເຜົາ, ຢູ່ເທິງອາຍຈາກອາບນ້ ຳ, ໃນຕອນບ່າຍທີ່ອົບອຸ່ນ. ສັນຍານເຕືອນໄພແມ່ນແທ້ຈິງ, ພວກມັນດັງ, ແລະເຮືອນຕອບສະຫນອງຕໍ່ພວກມັນຢ່າງແທ້ຈິງ - ແຕ່ບໍ່ມີໄຟໄຫມ້. ໃຫ້ສັງເກດວ່າການປຽບທຽບຫມາຍເຖິງຫຍັງ: ບັນຫາບໍ່ແມ່ນຈໍານວນເຄື່ອງກວດຈັບ, ແລະມັນບໍ່ແມ່ນວ່າສັນຍານເຕືອນໄດ້ຖືກຈິນຕະນາການ. ມັນແມ່ນລະດັບຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ພວກມັນໄດ້ຍິນ.
	MCAS ບໍ່ແມ່ນ mastocytosis	ນີ້ແມ່ນຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນພາກສະຫນາມ, ແລະຄວາມສັບສົນທັງສອງນໍາໄປສູ່ຄວາມສັບສົນກ່ຽວກັບທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງທີ່ຕົກຢູ່ໃນນ້ໍາ.
Mastocytosis ປຽບທຽບກັບ MCAS	Mastocytosis	MCAS
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຫຼັກ	ຈຸລັງ mast ຫຼາຍເກີນໄປສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ	ຈໍານວນປົກກະຕິຂອງ mast cells, ເປີດໃຊ້ງານບໍ່ເຫມາະສົມ
ຈຳນວນເຊລ	ສູງ - ການ ຂະ ຫຍາຍ ຕົວ ຂອງ clonal	ປົກກະຕິ
tryptase ພື້ນຖານ	ມັກຈະສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ	ປົກກະຕິແລ້ວຢູ່ໃນພື້ນຖານ
ການຊອກຫາພັນທຸກໍາແບບປົກກະຕິ	ຊຸດ ການກາຍພັນຂອງ D816V ໃນກໍລະນີລະບົບຜູ້ໃຫຍ່ສ່ວນໃຫຍ່	ບໍ່ມີການກາຍເປັນສາເຫດທີ່ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ
ການຄົ້ນພົບ Biopsy	ການລວບລວມຈຸລັງ mast ຜິດປົກກະຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນ	ບໍ່ມີການສະສົມລັກສະນະ
ອາການຜິວໜັງ	ບາດແຜ Maculopapular (urticaria pigmentosa) ທົ່ວໄປໃນບາງຮູບແບບ	ບໍ່ມີ lesion ຜິວຫນັງການວິນິດໄສສະເພາະ

ມັນຖືກຢືນຢັນແນວໃດ

ຫຼັກຖານຈຸດປະສົງຂອງການເກີນຂອງເຊນ

ຮູບແບບອາການ + ຫຼັກຖານຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ + ການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວ

ທັງສອງເງື່ອນໄຂສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການທັບຊ້ອນກັນ, ເພາະວ່າໃນທັງສອງກໍລະນີ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງຈຸລັງ mast ແມ່ນເຖິງເນື້ອເຍື່ອເກີນ. ແຕ່ mastocytosis ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນໂດຍການຊອກຫາຈຸລັງ; MCAS ບໍ່ສາມາດ, ຊຶ່ງເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າເປັນຫຍັງການວິນິດໄສຂອງມັນຢູ່ໃນອົງປະກອບຂອງເງື່ອນໄຂແທນທີ່ຈະເປັນການທົດສອບການຢືນຢັນດຽວ.

MCAS ບໍ່ແມ່ນອາການແພ້ທົ່ວໄປ

ອາການແພ້ແບບຄລາສສິກແມ່ນປະຕິກິລິຢາ IgE-ໄກ່ເກ່ຍຕໍ່ກັບສານສະເພາະ, ທີ່ສາມາດລະບຸໄດ້. ມັນສາມາດແຜ່ພັນໄດ້ — ການສໍາຜັດແບບດຽວກັນເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາດຽວກັນ — ແລະໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວມັນສາມາດສະແດງອອກໄດ້ໂດຍການທົດສອບຜິວຫນັງຫຼືການກວດເລືອດ IgE ສະເພາະ. ອາການແພ້ຖົ່ວດິນປະພຶດຕົວແບບນີ້; ອາການແພ້ cat dander ກໍ່ຄືກັນ.

ປະຕິກິລິຍາ MCAS ມັກຈະບໍ່ເຮັດ. ຫຼາຍໆຄົນບໍ່ໄດ້ຖືກໄກ່ເກ່ຍ IgE ເລີຍ, ເກີດຂື້ນແທນທີ່ຈະຜ່ານ receptors ອື່ນໆຢູ່ໃນຫນ້າຈຸລັງ mast ຫຼືໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນທາງດ້ານຮ່າງກາຍໂດຍກົງ. ການກະຕຸ້ນມັກຈະເປັນທາງດ້ານຮ່າງກາຍ - ຄວາມຮ້ອນ, ຄວາມເຢັນ, ຄວາມດັນ, ການອອກກໍາລັງ - ແທນທີ່ຈະເປັນທາດໂປຼຕີນ, ແລະບໍ່ມີກະດານອາການແພ້ທີ່ຖືກອອກແບບເພື່ອກວດຫາສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນ. ປະຕິກິລິຍາສາມາດຊັກຊ້າເປັນຊົ່ວໂມງ, ຕັດການເຊື່ອມຕໍ່ intuitive ລະຫວ່າງ exposure ແລະຜົນກະທົບ, ແລະຂອບເຂດສາມາດປ່ຽນແປງກັບການນອນ, ຄວາມກົດດັນ, ສະຖານະຮໍໂມນ, ຫຼືພະຍາດທີ່ຜ່ານມາ, ສະນັ້ນການ exposure ທົນທານຕໍ່ຫນຶ່ງອາທິດ provokes ປະຕິກິລິຍາຕໍ່ໄປ.

ຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍມາຮອດ MCAS ຢ່າງແນ່ນອນ ເນື່ອງຈາກວ່າ ການທົດສອບອາການແພ້ກັບຄືນມາສະອາດໃນຂະນະທີ່ອາການຂອງພວກມັນບໍ່ຊັດເຈນ. ກະດານອາການແພ້ທາງລົບບໍ່ແມ່ນຫຼັກຖານຕໍ່ກັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ mast cell; ໃນສະພາບການນີ້ມັນແມ່ນໃກ້ກັບຄາດວ່າຈະ.

ຄລີນິກໄຂ່ມຸກ

ຄົນເຈັບທີ່ມີປະຕິກິລິຍາທີ່ສາມາດແຜ່ພັນໄດ້, ການທົດສອບ IgE ລົບ, ແລະການກະຕຸ້ນທາງດ້ານຮ່າງກາຍເຊັ່ນ: ຄວາມຮ້ອນຫຼືຄວາມກົດດັນແມ່ນການນໍາສະເຫນີ MCAS ປົກກະຕິຫຼາຍກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ມີການທົດສອບອາການແພ້ໃນທາງບວກ. ກະດານລົບມັກຈະເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຮູບແທນທີ່ຈະເປັນການໂຕ້ຖຽງກັບມັນ.

ແນະນຳພາບ
ກຣາບຟິກການປຽບທຽບດ້ານຂ້າງ: ສາມແຜງສະແດງຈຳນວນຈຸລັງ mast ປົກກະຕິທີ່ຕອບສະໜອງຕາມອັດຕາສ່ວນ, ແຜງ mastocytosis ສະແດງຈໍານວນເຊນຫຼາຍເກີນໄປ, ແລະແຜງ MCAS ທີ່ສະແດງຈໍານວນເຊັລປົກກະຕິທີ່ມີການປ່ອຍຕົວກາງທີ່ເກີນຈິງ. ຈຳນວນເຊລດຽວກັນໃນແຜງໜຶ່ງ ແລະສາມ, ຜົນຜະລິດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ບົດສະຫຼຸບ
MCAS ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mast cell ທີ່ບໍ່ເໝາະສົມ ການເປີດໃຊ້ງານ, ບໍ່ແມ່ນຕົວເລກເຊລຫຼັກ.
ຈຸລັງ mast ແມ່ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ຖືກຕ້ອງຕາມກົດຫມາຍທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນສິ່ງກີດຂວາງຂອງຮ່າງກາຍແລະສ້າງຂຶ້ນເພື່ອຕອບສະຫນອງພາຍໃນວິນາທີ.

ອາການຕ່າງໆແມ່ນເປັນເທື່ອລະກ້າວ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ, ແລະມີລະບົບອະໄວຍະວະສອງຢ່າງ ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຮ່ວມກັນ.

Mastocytosis ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີນຂອງຈຸລັງແລະສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນໂດຍກົງ; MCAS ບໍ່ສາມາດ, ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າການວິນິດໄສແມ່ນປະສົມປະສານ.

ການທົດສອບອາການແພ້ທາງລົບແມ່ນທົ່ວໄປໃນ MCAS ແລະບໍ່ໄດ້ປະຕິເສດມັນ.

ພາກທີ 02

ຄວາມເຂົ້າໃຈ Mast Cells

ເພື່ອປະຕິບັດຕາມວ່າເປັນຫຍັງ MCAS ປະຕິບັດຕົວຄືກັບມັນ, ມັນຊ່ວຍໃຫ້ຮູ້ວ່າຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ມາຈາກໃສ, ພວກມັນຕັ້ງຖິ່ນຖານຢູ່ໃສ, ເຂົາເຈົ້າອາໄສຢູ່ດົນປານໃດ, ແລະສິ່ງທີ່ເຂົາເຈົ້າຟັງ.

ຕົ້ນກໍາເນີດແລະການພັດທະນາ

ຈຸລັງ mast ເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ໃນໄຂກະດູກ, ເກີດຂື້ນຈາກຈຸລັງ progenitor haematopoietic ບວກ CD34 - ປະຊາກອນດຽວກັນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດເມັດເລືອດອື່ນໆ. ບໍ່ເຫມືອນກັບເມັດເລືອດຂາວສ່ວນໃຫຍ່, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ພວກມັນບໍ່ສໍາເລັດການພັດທະນາຂອງມັນຢູ່ທີ່ນັ້ນ. progenitors ທີ່ຍັງອ່ອນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ, ໄຫຼວຽນສັ້ນໆ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເຄື່ອນຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ, ບ່ອນທີ່ການຈະເລີນເຕີບໂຕສຸດທ້າຍເກີດຂື້ນ.

ການຈະເລີນເຕີບໂຕນັ້ນແມ່ນຂື້ນກັບປັດໄຈເຊນລຳຕົ້ນ (SCF) ທີ່ສົ່ງສັນຍານຜ່ານຕົວຮັບ KIT ຢູ່ເທິງໜ້າຂອງເຊລ mast. ເສັ້ນທາງນີ້ແມ່ນສູນກາງຂອງຊີວະວິທະຍາຂອງຈຸລັງ mast, ແລະມັນເປັນເສັ້ນທາງດຽວກັນທີ່ຖືກລົບກວນໂດຍ ຊຸດ ການກາຍພັນຂອງ D816V ພົບເຫັນຢູ່ໃນກໍລະນີຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງ mastocytosis ລະບົບ. ສະພາບແວດລ້ອມຂອງເນື້ອເຍື່ອທ້ອງຖິ່ນເຮັດໃຫ້ຮູບຮ່າງຂອງ phenotype ສຸດທ້າຍ, ເຊິ່ງແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າຈຸລັງ mast ໃນລໍາໄສ້ແຕກຕ່າງຈາກການວັດແທກຢູ່ໃນຜິວຫນັງ.

ຜົນສະທ້ອນອັນຫນຶ່ງສົມຄວນໄດ້ຮັບຄວາມເນັ້ນຫນັກ: ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງ mast ແກ່ຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອແທນທີ່ຈະຢູ່ໃນເລືອດ, ຈໍານວນເລືອດປົກກະຕິບອກທ່ານວ່າບໍ່ມີຫຍັງກ່ຽວກັບພວກມັນ. ຈຸລັງ mast ແກ່ແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວບໍ່ພົບເຫັນການແຜ່ກະຈາຍຢູ່ໃນຈໍານວນທີ່ສໍາຄັນ. ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນຫນຶ່ງທີ່ເລືອດທໍາມະດາເຮັດວຽກຢູ່ໃນ MCAS ມັກຈະອ່ານວ່າບໍ່ຫນ້າສັງເກດ.
ການແຜ່ກະຈາຍທົ່ວຮ່າງກາຍ	ຈຸລັງ mast ໄດ້ຖືກແຈກຢາຍຢ່າງມີຍຸດທະສາດແທນທີ່ຈະເປັນເອກະພາບ, ໂດຍສຸມໃສ່ບ່ອນທີ່ຮ່າງກາຍພົບກັບໂລກພາຍນອກແລະອ້ອມຮອບໂຄງສ້າງທີ່ສົ່ງສັນຍານແລະເລືອດ. ການແຈກຢາຍນີ້ອະທິບາຍລັກສະນະລະບົບຫຼາຍລະບົບຂອງ MCAS ໂດຍກົງກວ່າຄວາມຈິງອັນດຽວອື່ນໆ.	ບ່ອນທີ່ຈຸລັງ mast ອາໄສຢູ່, ແລະສິ່ງທີ່ຜະລິດໃນເວລາທີ່ພວກມັນຜິດພາດ
ສະຖານທີ່	ພາລະບົດບາດໃນສຸຂະພາບ	ອາການເມື່ອການເປີດໃຊ້ງານບໍ່ເໝາະສົມ
ຜິວໜັງ ແລະຜິວໜັງ	ການປ້ອງກັນອຸປະສັກ; ການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການກັດ, stings, ແລະການບາດເຈັບ	ອາການຖອກທ້ອງ, ອາການຄັນ, ມີອາການຄັນ, ຜິວໜັງອັກເສບ, ບວມ
ລໍາໄສ້	ການບໍາລຸງຮັກສາສິ່ງກີດຂວາງ, ລະບຽບການເຄື່ອນໄຫວ, ການຕອບສະຫນອງຕໍ່ໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ ingested	ປວດຮາກ, ປວດຮາກ, reflux, ຖອກທ້ອງ, ທ້ອງຜູກ, ທ້ອງອືດ
ເສັ້ນທາງອາກາດແລະ sinuses	ປ້ອງກັນເສັ້ນປະສາດທາງເດີນຫາຍໃຈ	ເຈັບຄໍ, ດັງອັກເສບ, ແໜ້ນຄໍ, ຫາຍໃຈຝືດ, ໄອ
ອ້ອມຮອບເສັ້ນເລືອດ	ລະບຽບການຂອງໂຕນເຮືອແລະ permeability	ຄວາມດັນເລືອດມີການປ່ຽນແປງ, tachycardia, flushing, presyncope
ສະໝອງ ແລະ ເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງອັກເສບ	ປະຈຸບັນ perivascularly ແລະໃນ meninges; ສັນຍານ neuroimmune	ໝອກໝອກ, ເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ (ກົນໄກຍັງຢູ່ໃນການສຶກສາ)
ເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່	ການສ້ອມແປງແລະການສ້ອມແປງ Tissue	ປວດຂໍ້ກະດູກແລະກ້າມເນື້ອ; ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທີ່ເປັນໄປໄດ້ກັບການທັບຊ້ອນຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່

ໄຂກະດູກ

ສະຖານທີ່ຕົ້ນກຳເນີດ

ບ່ອນທີ່ພະຍາດ clonal ຖືກປະເມີນໃນເວລາທີ່ mastocytosis ແມ່ນສົງໃສ

ສັງເກດການເຂົ້າຂອງສະໝອງຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຈຸລັງ mast ແມ່ນມີຢູ່ໃນເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງແລະຢູ່ໃນຕໍາແຫນ່ງ perivascular ພາຍໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ແລະປະຕິສໍາພັນຂອງ mast cell-nerve ແມ່ນພື້ນທີ່ການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງຫ້າວຫັນ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ກັບອາການທາງ neurological ແລະມັນສະຫມອງສະເພາະແມ່ນຍັງເຮັດວຽກອອກ, ແລະການຮຽກຮ້ອງກົນໄກທີ່ມີຄວາມຫມັ້ນໃຈໃນຂົງເຂດນີ້ເກີນກວ່າຫຼັກຖານໃນປະຈຸບັນ.

ວົງຈອນຊີວິດ

ຈຸລັງ mast ມີຊີວິດຍາວຜິດປົກກະຕິ. ບ່ອນທີ່ neutrophil ອາດຈະຢູ່ລອດພຽງແຕ່ຊົ່ວໂມງຕໍ່ມື້, ຈຸລັງ mast ຂອງເນື້ອເຍື່ອສາມາດຄົງຕົວໄດ້ຫຼາຍອາທິດເຖິງຫຼາຍເດືອນ, ແລະຫຼັກຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບາງຊະນິດຢູ່ລອດໄດ້ດົນກວ່າ. ພວກມັນຍັງສາມາດປັບຕົວໄດ້ອີກ - ຫຼັງຈາກ degranulating, ຈຸລັງ mast ສາມາດສ້າງຮ້ານໃຫມ່ແລະຕອບສະຫນອງອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ແທນທີ່ຈະຕາຍໃນຂະບວນການ.

ນີ້ມີຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກໃນສອງທາງ. ມັນຫມາຍຄວາມວ່າອາການຂັບລົດຂອງປະຊາກອນຈຸລັງແມ່ນມີຄວາມຫມັ້ນຄົງແທນທີ່ຈະປ່ຽນໄປຢ່າງໄວວາ, ດັ່ງນັ້ນບໍ່ມີການແກ້ໄຂທໍາມະຊາດທີ່ໄວທີ່ຈະລໍຖ້າ. ແລະມັນຫມາຍຄວາມວ່າການປິ່ນປົວທີ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງ mast ຄົງທີ່ໂດຍທົ່ວໄປຈະຕ້ອງຖືກປະຕິບັດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນໄລຍະເວລາ - ທ່ານກໍາລັງປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາຂອງປະຊາກອນທີ່ທົນທານຕໍ່, ບໍ່ແມ່ນການເກັບກູ້ຊົ່ວຄາວ.
receptors ດ້ານ: ສິ່ງທີ່ຈຸລັງ mast ຟັງ
ຈຸລັງ mast ມີ array ກວ້າງຂອງ receptors ດ້ານ, ແລະຄວາມກວ້າງຂອງ array ນັ້ນເປັນເຫດຜົນຫຼາຍສິ່ງທີ່ແຕກຕ່າງກັນສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຜົນກະທົບຕໍ່. ບາງລັກສະນະທີ່ດີທີ່ສຸດປະກອບມີ:
FcεRI - ຕົວຮັບ IgE ທີ່ມີຄວາມໃກ້ຊິດສູງ. ນີ້ແມ່ນເສັ້ນທາງອາການແພ້ແບບຄລາສສິກ: ພູມຕ້ານທານ IgE ຜູກມັດ receptor, ແລະການເຊື່ອມໂຍງຂ້າມໂດຍການກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນຂອງ allergen.
MRGPRX2 — receptor mediating ການກະຕຸ້ນ IgE ເອກະລາດໂດຍຢາບາງຊະນິດແລະ peptides. ຄຸນລັກສະນະຂອງມັນຊ່ວຍອະທິບາຍປະຕິກິລິຍາທີ່ເກີດຂຶ້ນໂດຍບໍ່ມີການມີສ່ວນຮ່ວມ IgE ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນ.
ຊຸດ - receptor ສໍາລັບປັດໄຈຈຸລັງລໍາຕົ້ນ; ສູນກາງຂອງການຢູ່ລອດຂອງຈຸລັງ mast, ການເຕີບໃຫຍ່, ແລະທີ່ຢູ່ອາໄສຂອງຈຸລັງ.
ຕົວຮັບເສີມ (C3a, C5a) — ອະນຸຍາດໃຫ້ການກະຕຸ້ນໂດຍຜ່ານແຂນເສີມຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມາໄດ້.

ໂຕຮັບຄ້າຍຄືໂທ — ຮັບຮູ້ຮູບແບບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອພະຍາດ, ການເຊື່ອມຕໍ່ຈຸລັງ mast ກັບການຕອບສະຫນອງການຕິດເຊື້ອ.

ຕົວຮັບ CRH — ຕອບສະຫນອງຕໍ່ກັບຮໍໂມນທີ່ປ່ອຍ corticotropin, ການສະຫນອງເສັ້ນທາງທີ່ເປັນເອກະສານໂດຍການສະພາບຄວາມກົດດັນໄປຮອດຈຸລັງໃຫຍ່.

Adenosine, opioid, estrogen ແລະ receptors ອື່ນໆ — ການປະກອບສ່ວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຮູບແບບບຸກຄົນທີ່ເຫັນໃນການປະຕິບັດ.

ເຈົ້າຮູ້ບໍ?
ການມີຢູ່ຂອງຫຼາຍເສັ້ນທາງການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ແມ່ນ IgE ແມ່ນວ່າເປັນຫຍັງການທົດສອບອາການແພ້ມາດຕະຖານມັກຈະກັບຄືນມາເປັນປົກກະຕິໃນ MCAS. ການທົດສອບເຫຼົ່ານັ້ນແມ່ນສ້າງຂຶ້ນເພື່ອກວດຫາຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ IgE-mediated — ເປັນເສັ້ນທາງໜຶ່ງໃນຫຼາຍໆອັນທີ່ສາມາດຕັ້ງ mast cell ອອກໄດ້.
ຮູບປັ້ນເຊລ mast ທີ່ມີປ້າຍກຳກັບ: ເຍື່ອຫຸ້ມເຊນທີ່ຕັ້ງດ້ວຍຕົວຮັບທີ່ມີຊື່ (FcεRI, MRGPRX2, KIT, C3a/C5a, TLRs, CRH-R), ພາຍໃນຫຸ້ມຫໍ່ຢ່າງໜາແໜ້ນດ້ວຍເມັດເມັດ, ມີເສັ້ນຕັດທີ່ສະແດງເນື້ອໃນເມັດ. Companion inset ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫ້ອງກ່ອນແລະຫຼັງຈາກ degranulation.
ຈຸລັງ mast ມີຕົ້ນກຳເນີດມາຈາກ CD34+ progenitors ຢູ່ໃນໄຂກະດູກແຕ່ຈະແກ່ຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ, ສະນັ້ນການນັບເລືອດບໍ່ໄດ້ສະທ້ອນພວກມັນ.
ສັນຍານ KIT/SCF ແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການພັດທະນາຂອງພວກມັນ - ເສັ້ນທາງທີ່ຖືກລົບກວນໃນ mastocytosis ລະບົບຜູ້ໃຫຍ່ສ່ວນໃຫຍ່.

ພວກມັນສຸມໃສ່ສິ່ງກີດຂວາງແລະອ້ອມເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນປະສາດ, ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ MCAS ເປັນລະບົບຫຼາຍ.

ພວກມັນມີອາຍຸຍືນແລະສາມາດຟື້ນຟູໄດ້, ສະນັ້ນການຄຸ້ມຄອງແມ່ນຍືນຍົງແທນທີ່ຈະເປັນໄລຍະສັ້ນ.

ປະເພດ receptor ຈໍານວນຫຼາຍນອກເຫນືອຈາກ IgE ສາມາດເປີດໃຊ້ພວກມັນໄດ້, ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າແຜງອາການແພ້ມັກຈະພາດ MCAS triggers.

ພາກທີ 03

ມີຫຍັງເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງ
ການເປີດໃຊ້ mast Cell

ການເປີດໃຊ້ງານແມ່ນເປັນລໍາດັບ, ແລະແຕ່ລະຂັ້ນຕອນມີຊື່. ປະຕິບັດຕາມມັນເຮັດໃຫ້ຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງອາການ MCAS ທີ່ສັບສົນຫຼາຍທີ່ຈະຕີຄວາມຫມາຍໄດ້ງ່າຍຂຶ້ນ.

ກະຕຸ້ນ

ການກະຕຸ້ນໄປສູ່ເຊນ - ອາການແພ້, ຢາ, ຄວາມຮ້ອນ, ຄວາມດັນ, ການອອກແຮງ, ຮໍໂມນຄວາມຄຽດ, ການຕິດເຊື້ອ, ຫຼືບໍ່ມີການກະຕຸ້ນທີ່ລະບຸຕົວໄດ້.

ການເປີດໃຊ້ງານ

Surface receptors ມີສ່ວນຮ່ວມແລະສັນຍານ intracellular cascades ເລີ່ມຕົ້ນ. ການໄຫຼເຂົ້າຂອງທາດການຊຽມແມ່ນບາດກ້າວເລີ່ມຕົ້ນທີ່ສໍາຄັນ.

Degranulation

ເມັດເກັບມ້ຽນປະສົມກັບເຍື່ອຫຸ້ມເຊນ ແລະປ່ອຍເນື້ອເຍື່ອທີ່ສ້າງຂຶ້ນກ່ອນອອກສູ່ເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ - ພາຍໃນວິນາທີ.

ການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ

ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນກ່ອນຈະຖືກປ່ອຍຕົວທັນທີ; ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ຖືກສັງເຄາະໃຫມ່ເຊັ່ນ prostaglandins ແລະ leukotrienes ປະຕິບັດຕາມພາຍໃນນາທີ, ແລະ cytokines ໃນຊົ່ວໂມງ.

ອາການ

ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍປະຕິບັດຕໍ່ເສັ້ນເລືອດ, ກ້າມເນື້ອລຽບ, ເສັ້ນປະສາດ, ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານອື່ນໆ, ຜະລິດຜົນກະທົບໃນທົ່ວລະບົບອະໄວຍະວະຕ່າງໆ.

ສອງລັກສະນະຂອງລໍາດັບນີ້ອະທິບາຍຫຼາຍສິ່ງທີ່ຄົນເຈັບປະສົບ. ຫນ້າທໍາອິດ, ໄລຍະທັນທີທັນໃດດຶງດູດເອົາຮ້ານທີ່ຜະລິດກ່ອນ, ຊຶ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ວ່າປະຕິກິລິຍາສາມາດເລີ່ມຕົ້ນພາຍໃນວິນາທີ. ອັນທີສອງ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍໄລຍະຕໍ່ມາໄດ້ຖືກສັງເຄາະຫຼັງຈາກການເປີດໃຊ້ງານ, ເຊິ່ງແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າອາການບາງຢ່າງມາຮອດດີຫຼັງຈາກຜົນກະທົບຕໍ່ແລະເປັນຫຍັງປະຕິກິລິຍາສາມາດມີຄື້ນທີສອງທີ່ຊັກຊ້າໃນເວລາຕໍ່ມາ.

ຈຸລັງ mast ປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍໃນ ຄື້ນຟອງ, ບໍ່ແມ່ນທັງຫມົດໃນເວລາດຽວກັນ. ປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍລ່ວງໜ້າໃນວິນາທີ; ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ lipid ຖືກສ້າງຂຶ້ນໃນນາທີ; cytokines ສະສົມຫຼາຍຊົ່ວໂມງ. ເຫດການເປີດໃຊ້ງານຄັ້ງດຽວຈຶ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຕະຫຼອດມື້.

ມັນຍັງເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າການເປີດໃຊ້ງານບໍ່ແມ່ນທັງຫມົດຫຼືບໍ່ມີຫຍັງ. ຈຸລັງ mast ສາມາດປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍທີ່ເລືອກໄວ້ໂດຍບໍ່ມີການ degranulation ເຕັມ - ບາງຄັ້ງເອີ້ນວ່າ piecemeal ຫຼືການປ່ອຍຄວາມແຕກຕ່າງ. ນີ້ຊ່ວຍອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຄົນເຈັບມີປະສົບການປະສົມປະສານຂອງອາການທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະເປັນຫຍັງການຕິກິຣິຍາບໍ່ແມ່ນເຫດການທີ່ຫນ້າຕື່ນຕາຕື່ນໃຈສະເຫມີທີ່ຄໍາວ່າ 'ກະຕຸ້ນ' ແນະນໍາ.
ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຕົ້ນຕໍແລະສິ່ງທີ່ແຕ່ລະຄົນເຮັດ	ຈຸລັງ mast ແມ່ນສາມາດປ່ອຍສານຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍ. ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນປຶກສາຫາລືທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍທີ່ສຸດ, ແລະຮ່ວມກັນພວກມັນກວມເອົາຮູບພາບຂອງອາການທີ່ຖືກຮັບຮູ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ.	ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງຈຸລັງໃຫຍ່
ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ	ປະເພດ	ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍ
ຮິສຕາມິນ	ປະເພດ	ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນກ່ອນ
ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ຄຸ້ນເຄີຍທີ່ສຸດ. ຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດແລະເພີ່ມການ permeability ຂອງພວກມັນ, ກະຕຸ້ນການສິ້ນສຸດຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະເພີ່ມຄວາມລັບຂອງອາຊິດ gastric. ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຖອກທ້ອງ, ອາການຄັນ, ອາການຄັນ, ຄວາມດັນເລືອດຕ່ໍາ, tachycardia, ເຈັບຫົວ, ແລະ GI cramping. ປະຕິບັດໂດຍຜ່ານຊະນິດຍ່ອຍຂອງ receptor ຫຼາຍໆຊະນິດ - H1 ໃນຜິວຫນັງແລະທາງເດີນຫາຍໃຈ, H2 ໃນລໍາໄສ້ແລະຫົວໃຈ - ເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ວ່າການຂັດຂວາງທັງສອງຫ້ອງຮຽນມັກຈະເຮັດວຽກດີກວ່າການຂັດຂວາງ.	tryptase	ທາດໂປຼຕີນທີ່ອຸດົມສົມບູນທີ່ສຸດໃນເມັດຈຸລັງ mast ແລະເຄື່ອງຫມາຍການກະຕຸ້ນຂອງຫ້ອງທົດລອງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຫຼາຍທີ່ສຸດ. ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປັບປຸງເນື້ອເຍື່ອແລະການອັກເສບ, ແລະສາມາດຂະຫຍາຍການຕອບສະຫນອງຂອງຈຸລັງ mast ຕື່ມອີກ. ມູນຄ່າການວິນິດໄສຂອງມັນມາຈາກການທີ່ຂ້ອນຂ້າງສະເພາະກັບ mast cells.
Prostaglandin D2	tryptase	ສັງເຄາະໃໝ່
ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ lipid ທີ່ຜະລິດຫຼັງຈາກເປີດໃຊ້. ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການ vasodilation ແລະ flushing, bronchoconstriction, ແລະຖອກທ້ອງ, ແລະສາມາດປະກອບສ່ວນກັບການຫຼຸດລົງເລິກຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບບ່ອນທີ່ flushing ເປັນລັກສະນະເດັ່ນ.	tryptase	Leukotrienes (LTC4, LTD4, LTE4)
bronchoconstrictors ທີ່ມີທ່າແຮງ, ຫຼາຍກ່ວາ histamine ໂດຍນ້ໍາຫນັກ. ເພີ່ມທະວີການ permeability vascular ແລະການຜະລິດ mucus, ແລະປະກອບສ່ວນໃຫ້ທັງສອງອາການທາງເດີນຫາຍໃຈແລະ gastrointestinal. LTE4 ແມ່ນສາມາດວັດແທກໄດ້ໃນປັດສະວະ.	tryptase	Cytokines (IL-6, TNF-α, IL-1, IL-4 ແລະອື່ນໆ)
ສັນຍານໂປຣຕີນທີ່ຂັບລົດການອັກເສບກວ້າງ. ຊ້າລົງໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະປະຕິບັດດົນກວ່າຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂ້າງເທິງ, ແລະຄິດວ່າຈະປະກອບສ່ວນກັບຄວາມເຫນື່ອຍລ້າ, malaise, ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີຄຸນນະພາບ 'ຄ້າຍຄືໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່' ອະທິບາຍໃນລະຫວ່າງແລະຫຼັງຈາກ flares.	tryptase	ຢາເຄມີ
ຮັບເອົາຈຸລັງພູມຕ້ານທານເພີ່ມເຕີມໄປຫາສະຖານທີ່, ຂະຫຍາຍແລະຂະຫຍາຍການຕອບສະຫນອງອັກເສບເກີນກວ່າປະຕິກິລິຍາຂອງຈຸລັງ mast ເບື້ອງຕົ້ນ.	ປະເພດ	ປັດໃຈກະຕຸ້ນຂອງເມັດເລືອດ (PAF)
ຕົວໄກ່ເກ່ຍ lipid ທີ່ມີສັກຍະພາບສູງທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມການຊຶມເຊື້ອຂອງເສັ້ນເລືອດແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ hypotension ຮ້າຍແຮງ. ມີຜົນກະທົບໃນຄວາມຮຸນແຮງຂອງປະຕິກິລິຍາ anaphylactic ແລະບໍ່ໄດ້ຖືກສະກັດໂດຍ antihistamines.	ປະເພດ	Heparin

ເປັນ anticoagulant ທີ່ເກີດຂື້ນຕາມທໍາມະຊາດ. ອາດຈະປະກອບສ່ວນກັບທ່າອ່ຽງການກັດຫຼືເລືອດອອກທີ່ຜິດປົກກະຕິທີ່ລາຍງານໂດຍຄົນເຈັບບາງຄົນ, ແລະຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນລະບຽບການອັກເສບທ້ອງຖິ່ນ.

Chymase ແລະ carboxypeptidase A3

Granule proteases ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປັບປຸງເນື້ອເຍື່ອ, ເສັ້ນທາງຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ, ແລະການເຊື່ອມໂຊມຂອງພິດແລະ peptides ບາງຢ່າງ.
ເນື່ອງຈາກວ່າຢາຕ້ານເຊື້ອສະກັດກັ້ນພຽງແຕ່ histamine, ການຕອບສະຫນອງບາງສ່ວນຕໍ່ກັບຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນສອດຄ່ອງກັບ MCAS ແທນທີ່ຈະເປັນຫຼັກຖານຕໍ່ກັບມັນ. Prostaglandins, leukotrienes, PAF, ແລະ cytokines ບໍ່ໄດ້ຖືກແຕະຕ້ອງໂດຍຕົວແທນເຫຼົ່ານັ້ນ - ເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການເພີ່ມປະເພດຢາອື່ນໆ.
ຕາຕະລາງຂະບວນການແລ່ນຊ້າຍໄປຂວາ: Trigger → Activation → Degranulation → Mediator release → Symptoms, with a branching timeline below displays pre-formed mediators at seconds, lipid mediators at minutes, and cytokines at hours, ແຕ່ລະສາຂາ annotated with the symptoms it drives.
ການເປີດໃຊ້ງານປະຕິບັດຕາມລໍາດັບ: ການກະຕຸ້ນ, ການກະຕຸ້ນ, ການເສື່ອມສະພາບ, ການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ, ອາການ.
ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນກ່ອນການປ່ອຍຕົວໃນວິນາທີ; lipid ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍໃນນາທີ; cytokines ໃນໄລຍະຊົ່ວໂມງ.

ຈຸລັງ mast ສາມາດປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍເລືອກໄດ້ໂດຍບໍ່ມີການ degranulation ເຕັມ.

Histamine ແມ່ນພຽງແຕ່ຫນຶ່ງໃນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຈໍານວນຫຼາຍ, ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າຢາຕ້ານຮິສຕາມິນຢ່າງດຽວມັກຈະໃຫ້ການບັນເທົາບາງສ່ວນ.

PAF ແລະ prostaglandins ສາມາດຂັບຜົນກະທົບ cardiovascular ຮ້າຍແຮງທີ່ antihistamines ບໍ່ໄດ້ແກ້ໄຂ.

ພາກທີ 04

ອາການຂອງ *MCAS*
MCAS ຖືກກໍານົດບາງສ່ວນໂດຍຄວາມກວ້າງຂອງມັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງ mast ຢູ່ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອ, ອາການສາມາດປາກົດຢູ່ເກືອບທຸກບ່ອນ - ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງລະບົບອະໄວຍະວະສອງຢ່າງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການວິນິດໄສ.	ຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ຈັດອາການທີ່ລາຍງານໂດຍທົ່ວໄປໂດຍລະບົບຮ່າງກາຍ. ສອງຂໍ້ຄວນລະວັງກ່ອນທີ່ຈະອ່ານມັນ. ຫນ້າທໍາອິດ, ບໍ່ມີຄົນເຈັບມີທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ແລະບັນຊີລາຍຊື່ຍາວບໍ່ຄວນອ່ານເປັນລາຍການກວດກາເພື່ອຈັບຄູ່ກັບ. ອັນທີສອງ, ທຸກໆອາການຢູ່ທີ່ນີ້ເກີດຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ; ສິ່ງທີ່ແນະນໍາ MCAS ແມ່ນ ຮູບແບບ — ຕອນ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ, ຫຼາຍລະບົບ, ມັກຈະມີຕົວກະຕຸ້ນທີ່ສາມາດລະບຸຕົວຕົນໄດ້ — ແທນທີ່ຈະເຂົ້າແຕ່ລະບຸກຄົນ.
ຜິວໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກ	ອາການ
ບັນທຶກ	ລ້າງ
ເລື້ອຍໆ, ຜົນກະທົບຕໍ່ໃບຫນ້າ, ຄໍ, ແລະຫນ້າເອິກ; ຄຸນນະສົມບັດທີ່ລາຍງານເລື້ອຍໆ	ອາການຄັນ (ຄັນ)
ອາດຈະເກີດຂື້ນໂດຍມີຫຼືບໍ່ມີຕຸ່ມຜື່ນທີ່ເຫັນໄດ້	ອາການຄັນຄາຍ (urticaria)
ຍົກຂຶ້ນມາ, ມີອາການຄັນ; ອາດຈະເປັນການຊົ່ວຄາວແລະການເຄື່ອນຍ້າຍ	Dermographism
Welts ຍົກຂຶ້ນມາໂດຍການ stroking ຜິວຫນັງຢ່າງແຫນ້ນຫນາ - ເປັນອາການທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ຖືກຮັບຮູ້	Angioedema

ມີອາການບວມເລິກກວ່າ, ມັກຈະເປັນປາກ, ໜັງຕາ, ມື, ຫຼືຄໍ
MCAS ຖືກກໍານົດບາງສ່ວນໂດຍຄວາມກວ້າງຂອງມັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງ mast ຢູ່ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອ, ອາການສາມາດປາກົດຢູ່ເກືອບທຸກບ່ອນ - ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງລະບົບອະໄວຍະວະສອງຢ່າງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການວິນິດໄສ.	ຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ຈັດອາການທີ່ລາຍງານໂດຍທົ່ວໄປໂດຍລະບົບຮ່າງກາຍ. ສອງຂໍ້ຄວນລະວັງກ່ອນທີ່ຈະອ່ານມັນ. ຫນ້າທໍາອິດ, ບໍ່ມີຄົນເຈັບມີທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ແລະບັນຊີລາຍຊື່ຍາວບໍ່ຄວນອ່ານເປັນລາຍການກວດກາເພື່ອຈັບຄູ່ກັບ. ອັນທີສອງ, ທຸກໆອາການຢູ່ທີ່ນີ້ເກີດຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ; ສິ່ງທີ່ແນະນໍາ MCAS ແມ່ນ ຮູບແບບ — ຕອນ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ, ຫຼາຍລະບົບ, ມັກຈະມີຕົວກະຕຸ້ນທີ່ສາມາດລະບຸຕົວຕົນໄດ້ — ແທນທີ່ຈະເຂົ້າແຕ່ລະບຸກຄົນ.
ການປິ່ນປົວບາດແຜຊ້າ	ລາຍງານໂດຍຄົນເຈັບບາງຄົນ; ກົນໄກບໍ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຢ່າງເຕັມທີ່
ຫາຍໃຈ	congestion ດັງແລະ rhinitis
ມັກຈະເປັນຊໍາເຮື້ອແລະບໍ່ເປັນລະດູການ	ແໜ້ນຄໍ
ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະເມີນຢ່າງຮີບດ່ວນຖ້າມີຄວາມຄືບຫນ້າ - ອາດຈະສົ່ງສັນຍານວ່າມີອາການແພ້	ຫາຍໃຈຝືດ ແລະຫາຍໃຈສັ້ນ
Leukotriene-driven bronchoconstriction ແມ່ນກົນໄກທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບ	ໄອຊໍາເຮື້ອ

ເລື້ອຍໆບໍ່ຕອບສະຫນອງກັບການປິ່ນປົວອາການໄອມາດຕະຖານ
MCAS ຖືກກໍານົດບາງສ່ວນໂດຍຄວາມກວ້າງຂອງມັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງ mast ຢູ່ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອ, ອາການສາມາດປາກົດຢູ່ເກືອບທຸກບ່ອນ - ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງລະບົບອະໄວຍະວະສອງຢ່າງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການວິນິດໄສ.	ຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ຈັດອາການທີ່ລາຍງານໂດຍທົ່ວໄປໂດຍລະບົບຮ່າງກາຍ. ສອງຂໍ້ຄວນລະວັງກ່ອນທີ່ຈະອ່ານມັນ. ຫນ້າທໍາອິດ, ບໍ່ມີຄົນເຈັບມີທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ແລະບັນຊີລາຍຊື່ຍາວບໍ່ຄວນອ່ານເປັນລາຍການກວດກາເພື່ອຈັບຄູ່ກັບ. ອັນທີສອງ, ທຸກໆອາການຢູ່ທີ່ນີ້ເກີດຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ; ສິ່ງທີ່ແນະນໍາ MCAS ແມ່ນ ຮູບແບບ — ຕອນ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ, ຫຼາຍລະບົບ, ມັກຈະມີຕົວກະຕຸ້ນທີ່ສາມາດລະບຸຕົວຕົນໄດ້ — ແທນທີ່ຈະເຂົ້າແຕ່ລະບຸກຄົນ.
ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບກິ່ນຫອມ ແລະສານເຄມີໃນອາກາດ	ການຈັບຄູ່ອາການກະຕຸ້ນທີ່ຖືກລາຍງານທົ່ວໄປຫຼາຍ
ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ	ຫົວໃຈເຕັ້ນໄວ
ຫົວໃຈແຂ່ງ, ເລື້ອຍໆໂດຍບໍ່ມີການອອກແຮງ	ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງຄວາມດັນເລືອດ
ອາດຈະແກວ່ງໄປໃນທິດທາງໃດນຶ່ງໃນລະຫວ່າງຕອນ	Presyncope ແລະ syncope
ວິນຫົວ ຫຼື ອ່ອນເພຍ, ມັກຈະຢືນຢູ່	ຄວາມບໍ່ສະບາຍຫນ້າເອິກ

ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະເມີນເພື່ອຍົກເວັ້ນສາເຫດຂອງຫົວໃຈ
MCAS ຖືກກໍານົດບາງສ່ວນໂດຍຄວາມກວ້າງຂອງມັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງ mast ຢູ່ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອ, ອາການສາມາດປາກົດຢູ່ເກືອບທຸກບ່ອນ - ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງລະບົບອະໄວຍະວະສອງຢ່າງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການວິນິດໄສ.	ຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ຈັດອາການທີ່ລາຍງານໂດຍທົ່ວໄປໂດຍລະບົບຮ່າງກາຍ. ສອງຂໍ້ຄວນລະວັງກ່ອນທີ່ຈະອ່ານມັນ. ຫນ້າທໍາອິດ, ບໍ່ມີຄົນເຈັບມີທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ແລະບັນຊີລາຍຊື່ຍາວບໍ່ຄວນອ່ານເປັນລາຍການກວດກາເພື່ອຈັບຄູ່ກັບ. ອັນທີສອງ, ທຸກໆອາການຢູ່ທີ່ນີ້ເກີດຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ; ສິ່ງທີ່ແນະນໍາ MCAS ແມ່ນ ຮູບແບບ — ຕອນ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ, ຫຼາຍລະບົບ, ມັກຈະມີຕົວກະຕຸ້ນທີ່ສາມາດລະບຸຕົວຕົນໄດ້ — ແທນທີ່ຈະເຂົ້າແຕ່ລະບຸກຄົນ.
ອາການແພ້	ຮ້າຍແຮງ, ໄວ, ອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ — ເບິ່ງພາກສຸກເສີນ
ລຳໄສ້	ປວດທ້ອງ ແລະເຈັບທ້ອງ
ໃນບັນດາອາການທີ່ຖືກລາຍງານທົ່ວໄປທີ່ສຸດໂດຍລວມ	ປວດຮາກ ແລະ ຮາກ
ອາດຈະປະຕິບັດຕາມອາຫານຫຼືເກີດຂຶ້ນຢ່າງເປັນເອກະລາດ	ຖອກທ້ອງ ແລະ/ຫຼື ທ້ອງຜູກ
ການເຄື່ອນໄຫວອາດຈະແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງຕອນ ແລະເວລາຜ່ານໄປ	Reflux

ຜົນກະທົບຂອງ H2 ຂອງ Histamine ກ່ຽວກັບອາຊິດ gastric ເປັນຜູ້ປະກອບສ່ວນທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບ
MCAS ຖືກກໍານົດບາງສ່ວນໂດຍຄວາມກວ້າງຂອງມັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງ mast ຢູ່ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອ, ອາການສາມາດປາກົດຢູ່ເກືອບທຸກບ່ອນ - ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງລະບົບອະໄວຍະວະສອງຢ່າງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການວິນິດໄສ.	ຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ຈັດອາການທີ່ລາຍງານໂດຍທົ່ວໄປໂດຍລະບົບຮ່າງກາຍ. ສອງຂໍ້ຄວນລະວັງກ່ອນທີ່ຈະອ່ານມັນ. ຫນ້າທໍາອິດ, ບໍ່ມີຄົນເຈັບມີທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ແລະບັນຊີລາຍຊື່ຍາວບໍ່ຄວນອ່ານເປັນລາຍການກວດກາເພື່ອຈັບຄູ່ກັບ. ອັນທີສອງ, ທຸກໆອາການຢູ່ທີ່ນີ້ເກີດຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ; ສິ່ງທີ່ແນະນໍາ MCAS ແມ່ນ ຮູບແບບ — ຕອນ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ, ຫຼາຍລະບົບ, ມັກຈະມີຕົວກະຕຸ້ນທີ່ສາມາດລະບຸຕົວຕົນໄດ້ — ແທນທີ່ຈະເຂົ້າແຕ່ລະບຸກຄົນ.
ເລືອດອອກແລະປະຕິກິລິຍາຂອງອາຫານ	ຂັບລົດເລື້ອຍໆການຈໍາກັດອາຫານ - ເບິ່ງຂໍ້ຄວນລະວັງໃນພາກ 9
Neurological ແລະມັນສະຫມອງ	ໝອກ ສະຕິປັນຍາ
ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກກັບຄວາມເຂັ້ມແຂງ, recall, ແລະການຊອກຫາຄໍາສັບຕ່າງໆ	ເຈັບຫົວ ແລະໄມເກຣນ
ໂຣກ Migraine ໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນອັດຕາທີ່ສູງຂຶ້ນໃນປະຊາກອນນີ້	ວິນຫົວ
ມັກຈະທັບຊ້ອນກັບລັກສະນະຂອງ cardiovascular ແລະ autonomic	ເມື່ອຍລ້າ
ຮຸນແຮງເລື້ອຍໆ ແລະໃນບັນດາອາການທີ່ຄົນພິການຫຼາຍທີ່ສຸດ	ຄວາມອ່ອນໄຫວທາງດ້ານຄວາມຮູ້ສຶກ

ເພື່ອແສງສະຫວ່າງ, ສຽງ, ແລະກິ່ນຫອມ; ກົນໄກຍັງຢູ່ພາຍໃຕ້ການສືບສວນ
MCAS ຖືກກໍານົດບາງສ່ວນໂດຍຄວາມກວ້າງຂອງມັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງ mast ຢູ່ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອ, ອາການສາມາດປາກົດຢູ່ເກືອບທຸກບ່ອນ - ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງລະບົບອະໄວຍະວະສອງຢ່າງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການວິນິດໄສ.	ຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ຈັດອາການທີ່ລາຍງານໂດຍທົ່ວໄປໂດຍລະບົບຮ່າງກາຍ. ສອງຂໍ້ຄວນລະວັງກ່ອນທີ່ຈະອ່ານມັນ. ຫນ້າທໍາອິດ, ບໍ່ມີຄົນເຈັບມີທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ແລະບັນຊີລາຍຊື່ຍາວບໍ່ຄວນອ່ານເປັນລາຍການກວດກາເພື່ອຈັບຄູ່ກັບ. ອັນທີສອງ, ທຸກໆອາການຢູ່ທີ່ນີ້ເກີດຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ; ສິ່ງທີ່ແນະນໍາ MCAS ແມ່ນ ຮູບແບບ — ຕອນ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ, ຫຼາຍລະບົບ, ມັກຈະມີຕົວກະຕຸ້ນທີ່ສາມາດລະບຸຕົວຕົນໄດ້ — ແທນທີ່ຈະເຂົ້າແຕ່ລະບຸກຄົນ.
ຄວາມຮູ້ສຶກ neuropathic	ອາການຄັນ, ບາດແຜ, ຫຼືອາການຄັນຕາມລາຍງານໂດຍຄົນເຈັບບາງຄົນ
ກ້າມເນື້ອ, genitourinary, ແລະຈິດໃຈ	ປວດຂໍ້ກະດູກແລະກ້າມເນື້ອ
ອາດຈະຊ້ອນກັນກັບສະພາບເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ສົນທະນາໃນພາກ 7	ປວດກະດູກ
ການປະເມີນຜົນການຮັບປະກັນ, ໂດຍສະເພາະບ່ອນທີ່ mastocytosis ແມ່ນການພິຈາລະນາ	ຄວາມຮີບດ່ວນແລະຄວາມຖີ່ຂອງພົກຍ່ຽວ
ອາການຄ້າຍຄື interstitial-cystitis ໄດ້ຖືກລາຍງານ	ອາການແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມຮອບວຽນປະຈໍາເດືອນ
ອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນໃນຈຸລັງ mast ແມ່ນບັນທຶກໄວ້	ຕອນທີ່ຄ້າຍຄືຄວາມກັງວົນ

ການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການສັ່ນສະເທືອນ, ຫາຍໃຈບໍ່ອອກ, ແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ doom

ອາລົມປ່ຽນແປງແລະອາການຄັນຄາຍ

ທັງຈາກຜົນກະທົບຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ ແລະຈາກການດຳລົງຊີວິດທີ່ເປັນພະຍາດຊຳເຮື້ອ, ຮັບຮູ້ບໍ່ດີ

ການເຂົ້າ 'ຄ້າຍຄືຄວາມກັງວົນ' ສົມຄວນໄດ້ຮັບການດູແລທັງສອງທິດທາງ. ການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສາມາດຜະລິດ physiology ທີ່ແນ່ນອນຂອງການໂຈມຕີ panic, ແລະຄົນເຈັບໄດ້ຖືກວິນິດໄສຜິດພາດເລື້ອຍໆບົນພື້ນຖານນັ້ນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມກັງວົນແລະການຊຶມເສົ້າຢ່າງແທ້ຈິງຮ່ວມກັບພະຍາດຊໍາເຮື້ອແລະສົມຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນສິດທິຂອງຕົນເອງ. ການຮັບຮູ້ອັນໜຶ່ງບໍ່ຈຳເປັນຕ້ອງປະຖິ້ມອີກອັນໜຶ່ງ.
ເປັນຫຍັງອາການຈຶ່ງແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍລະຫວ່າງຄົນເຈັບ
ຄົນສອງຄົນທີ່ມີການວິນິດໄສດຽວກັນສາມາດມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ເກືອບບໍ່ສາມາດຮັບຮູ້ໄດ້. ປັດໃຈຈໍານວນຫນຶ່ງປະກອບສ່ວນ, ແລະສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍັງເຂົ້າໃຈບໍ່ຄົບຖ້ວນ:
ການແຜ່ກະຈາຍພາກພື້ນ. ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງຈຸລັງ mast ແລະ phenotype ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງເນື້ອເຍື່ອແລະລະຫວ່າງບຸກຄົນ, ດັ່ງນັ້ນລະບົບອະໄວຍະວະທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດແຕກຕ່າງກັນ.
ການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຈຸລັງ mast ສາມາດປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍທີ່ເລືອກໄດ້ຫຼາຍກວ່າເນື້ອຫາເຕັມຂອງມັນ, ແລະການປະສົມຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຮັດໃຫ້ເກີດອາການທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ໂປຣໄຟລ໌ຕົວຮັບ. receptors ສະແດງອອກໃນຮູບຮ່າງຂອງຈຸລັງ mast ຂອງບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງເຊິ່ງ stimuli ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຜົນກະທົບຕໍ່ໃຫ້ເຂົາເຈົ້າ.

ເງື່ອນໄຂຮ່ວມກັນ. ການວິນິດໄສທີ່ຊ້ອນກັນເຊັ່ນ POTS ຫຼື hypermobility ປ່ຽນແປງຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍໂດຍລວມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ເກນ ແລະ ການໂຫຼດສະສົມ. ການນອນ, ຄວາມກົດດັນ, ສະພາບຮໍໂມນ, ແລະການຕິດເຊື້ອທີ່ຜ່ານມາທັງຫມົດມີການປ່ຽນແປງປະຕິກິລິຍາພື້ນຖານ, ດັ່ງນັ້ນຄົນດຽວກັນແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມເວລາ.
ປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາ. Hereditary alpha tryptasemia ແລະການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາອື່ນໆອາດຈະດັດແປງການນໍາສະເຫນີ - ພື້ນທີ່ຂອງການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງຫ້າວຫັນແທນທີ່ຈະເປັນຄວາມຮູ້ທີ່ຕົກລົງ.
ແຜນທີ່ຮ່າງກາຍຂອງອາການ: ໂຄງສ້າງທາງກາຍຍະພາບທີ່ມີປ້າຍບອກເຖິງແຕ່ລະພາກພື້ນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ - ຜິວຫນັງ, ເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ຫົວໃຈ, ລໍາໄສ້, ສະຫມອງ, ຂໍ້ຕໍ່, ພົກຍ່ຽວ - ແຕ່ລະຂະຫຍາຍໄດ້ເພື່ອສະແດງອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບນັ້ນ. ການສະຫຼັບສາມາດເນັ້ນໃຫ້ເຫັນລະບົບທີ່ຄົນເຈັບທີ່ໃຫ້ກໍາລັງປະສົບ.
ອາການດັ່ງກ່າວກວມເອົາຜິວຫນັງ, ລະບົບຫາຍໃຈ, ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, GI, ລະບົບປະສາດ, ກ້າມເນື້ອ, ອະໄວຍະວະເພດ, ແລະທາງຈິດໃຈ.
ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງສອງຫຼືຫຼາຍກວ່າລະບົບອະໄວຍະວະແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຮູບແບບການວິນິດໄສ.

ບໍ່ມີອາການສະເພາະຂອງ MCAS — ຮູບແບບຂອງລະບົບຫຼາຍລະບົບແມ່ນເປັນເລື່ອງສຳຄັນ.

ການນໍາສະເຫນີແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງຄົນເຈັບແລະໃນໄລຍະເວລາພາຍໃນຄົນເຈັບດຽວກັນ.

ຕອນທີ່ມີຄວາມວິຕົກກັງວົນສາມາດເປັນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍໄດ້; ນີ້ບໍ່ຄວນຖືກໃຊ້ເພື່ອຍົກເລີກເງື່ອນໄຂ, ຫຼືປະຕິເສດຄວາມຕ້ອງການສຸຂະພາບຈິດທີ່ແທ້ຈິງ.

ພາກທີ 05

ທົ່ວໄປ ກະຕຸ້ນ

Triggers ບໍ່ຄ່ອຍປະຕິບັດຢ່າງດຽວ. ຈຸລັງ mast ຕອບສະຫນອງຕໍ່ການໂຫຼດສະສົມ, ເຊິ່ງແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າອາຫານ, ຫ້ອງ, ຫຼືກິດຈະກໍາດຽວກັນສາມາດເປັນອັນຕະລາຍໃນມື້ຫນຶ່ງແລະບໍ່ສາມາດທົນທານຕໍ່ໄດ້.

ການເປີດໃຊ້ງານແມ່ນ ສະສົມ. ການເປີດເຜີຍທີ່ທົນທານຕໍ່ສ່ວນບຸກຄົນຫຼາຍອັນທີ່ເຂົ້າມາໃກ້ກັນສາມາດຂ້າມຜ່ານຂອບເຂດທີ່ບໍ່ມີໃຜຈະຂ້າມໄດ້ຢ່າງດຽວ. ນີ້ແມ່ນຄວາມຄິດດຽວທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ສຸດສໍາລັບການເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງປະຕິກິລິຍາແບບສຸ່ມທີ່ປາກົດຂື້ນ.

ອາຫານ

ຜົນກະທົບຕໍ່ອາຫານໃນ MCAS ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອໃນ histamine ຫຼືການລະຄາຍເຄືອງຂອງຈຸລັງ mast ໂດຍກົງແທນທີ່ຈະເປັນອາການແພ້ອາຫານຄລາສສິກ. ຮິສຕາມີນສະສົມຢູ່ໃນອາຫານເມື່ອມັນມີອາຍຸ, ໝັກ, ຫຼືຖືກເກັບຮັກສາໄວ້, ເຊິ່ງແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າຄວາມສົດມັກຈະມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍກ່ວາສ່ວນປະກອບສະເພາະ - ປາດຽວກັນອາດຈະທົນທານໃນມື້ຊື້ແລະບໍ່ແມ່ນສາມມື້ຕໍ່ມາ. ເນີຍແຂງທີ່ມີອາຍຸ, ຊີ້ນທີ່ປິ່ນປົວແລ້ວແລະປຸງແຕ່ງ, ອາຫານດອງ, ແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບທົ່ວໄປ. ກຸ່ມທີສອງປະກົດວ່າກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ປ່ອຍ histamine ຂອງຕົນເອງ. ການປ່ຽນແປງຂອງບຸກຄົນແມ່ນພິຈາລະນາຫຼາຍ, ແລະບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດທີ່ດີທີ່ສຸດເປັນສົມມຸດຕິຖານເພື່ອທົດສອບແທນທີ່ຈະເປັນກົດລະບຽບ.

ຄວາມຮ້ອນ

ໃນບັນດາຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍທີ່ຖືກລາຍງານເລື້ອຍໆ. ອາບນໍ້າຮ້ອນ ແລະຫ້ອງອາບນໍ້າ, ແຊນນາ, ອາກາດຮ້ອນ, ຫ້ອງອົບອຸ່ນ, ແລະເຄື່ອງດື່ມຮ້ອນທັງໝົດແມ່ນອ້າງເຖິງທົ່ວໄປ. ຄວາມຮ້ອນບໍ່ຕ້ອງການສານເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນໜຶ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ການທົດສອບການແພ້ຕາມມາດຕະຖານບໍ່ສາມາດກວດພົບມັນ.

ໜາວ

ອາກາດເຢັນ, ນ້ ຳ ເຢັນ, ເຄື່ອງດື່ມເຢັນ, ແລະສະພາບແວດລ້ອມໃນຕູ້ເຢັນໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າເປັນຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນເຈັບບາງຄົນ. ໂດຍສະເພາະແມ່ນ, ຢ່າງໄວວາ ການປ່ຽນແປງ ໃນລະຫວ່າງອຸນຫະພູມມັກຈະຖືກອະທິບາຍວ່າຮ້າຍແຮງກວ່າການຄົງທີ່ທີ່ຮຸນແຮງທີ່ສຸດ.

ອອກກໍາລັງກາຍ

ການອອກກຳລັງກາຍແມ່ນເປັນແຮງກະຕຸ້ນອັນແທ້ຈິງຂອງຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນ, ແລະອັນໜຶ່ງທີ່ມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທີ່ແທ້ຈິງ, ເພາະວ່າກິດຈະກຳແມ່ນມີປະໂຫຍດຕໍ່ສຸຂະພາບ ແລະ ອາລົມ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ ແລະອັດຕາການເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍກວ່າໄລຍະເວລາທັງໝົດ, ຊຶ່ງເປັນເຫດຜົນວ່າວິທີການຄ່ອຍໆ, ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຕໍ່າ - ແລະກິດຈະກໍາທີ່ຄ້າງຄືນ ຫຼືນໍ້າທີ່ຢືນຢູ່ໄດ້ບໍ່ດີ - ມັກຈະຖືກຈັດການໄດ້ດີກວ່າ.

ຄວາມກົດດັນ

ຄວາມກົດດັນແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ການ Physiological, ບໍ່ແມ່ນຕົວເລກຂອງການປາກເວົ້າ. ຈຸລັງ mast ປະຕິບັດຕົວຮັບສໍາລັບຮໍໂມນການປ່ອຍ corticotropin ແລະນັ່ງຢູ່ໃກ້ກັບປາຍເສັ້ນປະສາດ, ສະຫນອງເສັ້ນທາງທີ່ມີເອກະສານທີ່ລະບົບປະສາດມີອິດທິພົນຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງພວກເຂົາ. ຈຸດນີ້ສົມຄວນໄດ້ຮັບການເນັ້ນຫນັກເພາະວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຂອງຄວາມກົດດັນໄດ້ຖືກບອກເລື້ອຍໆວ່າສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າແມ່ນທາງດ້ານຈິດໃຈ. ເສັ້ນທາງ neuroimmune ສະແດງໃຫ້ເຫັນບໍ່ແມ່ນສິ່ງດຽວກັນກັບອາການທີ່ຖືກຈິນຕະນາການ.

ຮໍໂມນ

ຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍລາຍງານຮູບແບບອາການຮອບວຽນ, ມັກຈະຮ້າຍແຮງຂຶ້ນປະມານປະຈໍາເດືອນ. estrogen ມີອິດທິພົນຕໍ່ພຶດຕິກໍາຂອງຈຸລັງ mast, ເຊິ່ງເປັນຫນຶ່ງທີ່ສະເຫນີໃຫ້ອັດຕາການວິນິດໄສທີ່ສູງຂຶ້ນໃນແມ່ຍິງ. ການປ່ຽນແປງໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ຫຼັງເກີດ, ແລະ perimenopause ຍັງໄດ້ອະທິບາຍ, ແລະແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍລະຫວ່າງບຸກຄົນ.

ການຕິດເຊື້ອ

ການຕິດເຊື້ອເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາພື້ນຖານທີ່ໜ້າເຊື່ອຖືສຳລັບຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນ. ພະຍາດໄວຣັສທີ່ເປັນປົກກະຕິໂດຍທົ່ວໄປຈະຂະຫຍາຍຕົວກະຕຸ້ນທີ່ຕັ້ງໄວ້ເປັນເວລາຫຼາຍອາທິດຕໍ່ມາ, ດັ່ງນັ້ນການເປີດເຜີຍທີ່ທົນທານຕໍ່ເມື່ອກ່ອນກາຍເປັນການກະຕຸ້ນໃນລະຫວ່າງການຟື້ນຕົວ. ຄົນເຈັບບາງຄົນວັນທີເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການຂອງເຂົາເຈົ້າເປັນພະຍາດຕິດແປດ, ເຖິງແມ່ນວ່າການສ້າງຕັ້ງສາເຫດຂອງກໍລະນີແຕ່ລະຄົນແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ.

ການເປີດເຜີຍສິ່ງແວດລ້ອມ

ລາຍງານຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມປະກອບມີ mold, ຂີ້ຝຸ່ນ, pollen, ຄວັນຢາສູບ, ມົນລະພິດທາງອາກາດ, ການປ່ຽນແປງຄວາມຊຸ່ມຊື່ນ, ແລະການປ່ຽນແປງຄວາມກົດດັນ barometric. ຄວາມອ່ອນໄຫວມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ແລະການກໍານົດຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມໂດຍປົກກະຕິຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການບັນທຶກຕາມລວງຍາວແທນທີ່ຈະເປັນການສັງເກດການດຽວ.

ຢາ

ຫ້ອງຮຽນຢາບາງຊະນິດຖືກຮັບຮູ້ໃນວັນນະຄະດີຈຸລັງ mast ເປັນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ມີທ່າແຮງ, ລວມທັງຢາ opioids, ບາງຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນ steroidal, ສື່ radiocontrast, ບາງຕົວສະກັດກັ້ນ neuromuscular ທີ່ໃຊ້ໃນຢາສະລົບ, ແລະ vancomycin. ສ່ວນປະກອບທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ - ສີຍ້ອມ, ສານກັນບູດ, ສານເຕີມເຕັມ - ຍັງສາມາດເປັນສ່ວນປະກອບທີ່ກະຕຸ້ນ, ເຊິ່ງແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າຄົນເຈັບອາດຈະທົນທານຕໍ່ຮູບແບບຂອງຜູ້ຜະລິດຫນຶ່ງແລະປະຕິກິລິຍາກັບຄົນອື່ນ.

ສຳຄັນ

ຢ່າຢຸດ, ຫຼີກລ້ຽງ, ຫຼືປ່ຽນຢາຕາມໃບສັ່ງຢາບົນພື້ນຖານຂອງບັນຊີລາຍຊື່ທົ່ວໄປ. ເອົາບັນຊີລາຍຊື່ໄປຫາຄລີນິກຜູ້ທີ່ຮູ້ປະຫວັດຂອງທ່ານ. ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວທີ່ຈໍາເປັນສາມາດເກີນຄວາມສ່ຽງທີ່ຖືກຫຼີກເວັ້ນ, ແລະການຕັດສິນໃຈນີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະເມີນສ່ວນບຸກຄົນ.

ກິ່ນຫອມແລະກິ່ນຫອມ

ນໍ້າຫອມ, ເຄື່ອງປັບອາກາດ, ຜະລິດຕະພັນທໍາຄວາມສະອາດ, ຜະລິດຕະພັນຊັກລີດ, ສານລະລາຍ, ສີສົດ, ແລະເຄື່ອງເຟີນີເຈີ ໃໝ່ ແມ່ນຢູ່ໃນບັນດາຕົວກະຕຸ້ນທີ່ຖືກລາຍງານຢ່າງສະໝໍ່າສະເໝີທີ່ສຸດ, ແລະໃນບັນດາສິ່ງທີ່ຍາກທີ່ຈະຫຼີກລ້ຽງໄດ້ໃນສະຖານທີ່ຮ່ວມກັນ. ສະພາບແວດລ້ອມທີ່ບໍ່ມີກິ່ນຫອມແມ່ນການຮ້ອງຂໍທີ່ພັກມາດຕະຖານໃນໂຮງຮຽນແລະບ່ອນເຮັດວຽກສໍາລັບເຫດຜົນນີ້.

ເຫຼົ້າ

ເຫຼົ້າໄດ້ຖືກລາຍງານເລື້ອຍໆວ່າເປັນຜົນກະທົບຕໍ່ຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງເສັ້ນທາງ: ເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍຈໍານວນຫຼາຍມີ histamine ໂດຍກົງ, ໂດຍສະເພາະເຫຼົ້າແວງແລະເບຍ; ເຫຼົ້າສາມາດແຊກແຊງ enzymes ທີ່ທໍາລາຍ histamine ລົງ; ແລະມັນເຮັດໃຫ້ເກີດ vasodilation ເປັນເອກະລາດ. ປະຕິກິລິຍາຕໍ່ປະລິມານນ້ອຍແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍທົ່ວໄປ.

ນອນບໍ່ຫລັບ

ການນອນບໍ່ພຽງພໍ ຫຼື ບໍ່ພຽງພໍເຮັດໃຫ້ຄວາມທົນທານຫຼຸດລົງໃນກວ້າງ ແລະ ພົວພັນກັບທຸກລາຍການອື່ນໆໃນລາຍການນີ້. ບໍ່ຄ່ອຍເປັນສາເຫດອັນດຽວຂອງການເກີດໄຟໄໝ້, ແຕ່ມັນແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນດາຕົວຊ່ວຍທີ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ແລະຄົນເຈັບມັກຈະລາຍງານວ່າ ການປົກປ້ອງການນອນຫລັບເພີ່ມເກນຂອງເຂົາເຈົ້າສໍາລັບສິ່ງອື່ນ.

ເປັນຫຍັງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ
ຊຸດ Trigger ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງບຸກຄົນເພາະວ່າໂປຣໄຟລ໌ receptor, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ເງື່ອນໄຂຮ່ວມກັນ, ແລະປະຕິກິລິຍາພື້ນຖານແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ. ພວກເຂົາຍັງປ່ຽນແປງ ພາຍໃນ ບຸກຄົນໃນໄລຍະເວລາ - ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະຂະຫຍາຍອອກໄປໃນໄລຍະເວລາຂອງການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ດີແລະແຄບອີກເທື່ອຫນຶ່ງເມື່ອການປິ່ນປົວຫຼຸດລົງປະຕິກິລິຍາພື້ນຖານ. ປະຕິກິລິຍາອາດຈະຊັກຊ້າເປັນຊົ່ວໂມງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຂັດຂວາງການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງສາເຫດແລະຜົນກະທົບ. ສໍາລັບເຫດຜົນທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ການກໍານົດຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການບັນທຶກເປັນລະບົບໃນໄລຍະອາທິດແທນທີ່ຈະເປັນບົດສະຫຼຸບທີ່ມາຈາກເຫດການດຽວ.
Infographic ເກນກຳນົດ: ແຖບແນວນອນທີ່ສະແດງເຖິງເກນຕິກິຣິຍາ, ດ້ວຍການວາງກ້ອນຫີນຢູ່ລຸ່ມປ້າຍກຳກັບຄວາມຮ້ອນ, ການນອນບໍ່ພໍ, ຄວາມຄຽດ, ອາຫານທີ່ມີອາຍຸ, ແລະ ການອອກກຳລັງແຮງ. ສະແດງໃຫ້ເຫັນສະຖານະການຄັ້ງທໍາອິດທີ່ສາມຕັນນັ່ງຢູ່ລຸ່ມເສັ້ນ, ແລະຄັ້ງທີສອງທີ່ຕັນທີສີ່ຊຸກດັນໃຫ້ stack ຂ້າງເທິງມັນ — ອົງປະກອບຂອງບຸກຄົນດຽວກັນ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
Triggers stack — ການໂຫຼດສະສົມສໍາຄັນຫຼາຍກ່ວາການເປີດເຜີຍໃດຫນຶ່ງ.
ຜົນກະທົບທາງກາຍະພາບ (ຄວາມຮ້ອນ, ຄວາມເຢັນ, ຄວາມດັນ, ການອອກແຮງ) ບໍ່ຕ້ອງການສານທີ່ກິນແລ້ວ ແລະບໍ່ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ຕໍ່ກັບການທົດສອບອາການແພ້.

ຄວາມກົດດັນປະຕິບັດໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງ neuroimmune ເອກະສານ; ນີ້ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ສະພາບທາງຈິດໃຈ.

ການກະຕຸ້ນຢາຕ້ອງໄດ້ຮັບການປຶກສາຫາລືກັບຜູ້ສັ່ງຢາ, ບໍ່ເຄີຍຈັດການດ້ວຍຕົນເອງຈາກບັນຊີລາຍຊື່.

ຊຸດ Trigger ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງຄົນແລະການປ່ຽນແປງໃນໄລຍະເວລາ, ດັ່ງນັ້ນການຮັກສາບັນທຶກສ່ວນຕົວແມ່ນຈໍາເປັນ.

ພາກທີ 06

ເປັນຫຍັງ MCAS ແມ່ນ
ຍາກທີ່ຈະ ການວິນິດໄສ

ຄວາມລ່າຊ້າໃນການກວດວິນິດໄສໃນ MCAS ບໍ່ແມ່ນຄວາມລົ້ມເຫລວຕົ້ນຕໍຂອງຄລີນິກແຕ່ລະຄົນ. ມັນປະຕິບັດຕາມລັກສະນະສະເພາະ, ກໍານົດຕົວຂອງເງື່ອນໄຂແລະການທົດສອບທີ່ໃຊ້ໃນການສືບສວນມັນ.

ອາການທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້

MCAS ຜະລິດການປະສົມປະສານຂອງອາການທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຄົນເຈັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະການປະສົມທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຄົນເຈັບດຽວກັນໃນໄລຍະເວລາ. ບໍ່ມີການນຳສະເໜີອັນດຽວທີ່ຈະກົງກັບຮູບແບບ. ເນື່ອງຈາກວ່າອາການແມ່ນບໍ່ສະເພາະແຕ່ບຸກຄົນ, ແຕ່ລະຄົນສາມາດຖືວ່າເປັນສະພາບທີ່ພົບເລື້ອຍກວ່າເມື່ອພິຈາລະນາຢູ່ໂດດດ່ຽວ.

ການທົດສອບຫ້ອງທົດລອງປົກກະຕິ

ປົກກະຕິການເຮັດວຽກຂອງເລືອດແມ່ນບໍ່ມີຂໍ້ສັງເກດໃນ MCAS. ການນັບເລືອດເຕັມ, ເຄື່ອງຫມາຍການອັກເສບ, ແລະຊີວະເຄມີມາດຕະຖານປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນປົກກະຕິ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຫມູ່ຄະນະອາການແພ້. ການທົດສອບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍພິເສດແມ່ນຈໍາເປັນ, ແລະເຖິງແມ່ນວ່າມັນມັກຈະໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບປົກກະຕິສໍາລັບເຫດຜົນດ້ານວິຊາການທີ່ກວມເອົາຂ້າງລຸ່ມນີ້. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບສາມາດສະສົມເອກະສານຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງການສືບສວນປົກກະຕິໃນຂະນະທີ່ຍັງບໍ່ສະບາຍຢ່າງແທ້ຈິງ - ຮູບແບບທີ່ໂຊກບໍ່ດີເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຖືກບອກວ່າບໍ່ມີຫຍັງຜິດ.

ການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຊົ່ວຄາວ

ນີ້ແມ່ນບັນຫາດ້ານວິຊາການສູນກາງ. ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການວັດແທກມີຊີວິດເຄິ່ງສັ້ນ. serum tryptase ສູງສຸດພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງຂອງປະຕິກິລິຍາແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງ; metabolites ຍ່ຽວຍັງຄົງຢູ່ຕໍ່ໄປອີກແລ້ວແຕ່ຍັງສະທ້ອນເຖິງປ່ອງຢ້ຽມທີ່ຈໍາກັດ. ການເກັບຕົວຢ່າງລະຫວ່າງຕອນອາດຈະເຫັນວ່າບໍ່ມີຫຍັງສູງ — ບໍ່ແມ່ນຍ້ອນວ່າການເປີດໃຊ້ງານບໍ່ເຄີຍເກີດຂຶ້ນ, ແຕ່ເນື່ອງຈາກວ່າມັນບໍ່ສາມາດວັດແທກໄດ້ອີກຕໍ່ໄປ.

ການຈັດການຄວາມຕ້ອງການປະສົມນີ້. ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຫຼາຍໆຄົນແມ່ນບໍ່ຄົງທີ່ຢູ່ໃນອຸນຫະພູມຫ້ອງ, ແລະຕົວຢ່າງ prostaglandin ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນແອໂດຍສະເພາະ. ຕົວຢ່າງປົກກະຕິແລ້ວຕ້ອງການຄວາມເຢັນທັນທີ, ການຈັດການເຢັນຕະຫຼອດການເກັບລວບລວມ, ແລະການປຸງແຕ່ງທັນທີ. ຕົວຢ່າງທີ່ປະໄວ້ຢູ່ໃນອຸນຫະພູມຫ້ອງຫຼືການຊັກຊ້າໃນການຂົນສົ່ງສາມາດສ້າງຜົນໄດ້ຮັບປົກກະຕິຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີປະຕິກິລິຍາຢ່າງແທ້ຈິງ.

ສ່ວນແບ່ງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຜົນໄດ້ຮັບຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍລົບສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນ ໄລຍະເວລາແລະການຈັດການ ແທນທີ່ຈະບໍ່ມີພະຍາດ. ການຢືນຢັນອະນຸສັນຍາການເກັບກຳກັບຄລີນິກທີ່ສັ່ງ ແລະຫ້ອງທົດລອງກ່ອນການເກັບຕົວຢ່າງແມ່ນມີມູນຄ່າຫຼາຍກວ່າການເຮັດການທົດສອບທີ່ປະຕິບັດບໍ່ດີຊ້ຳຄືນ.

ທັບຊ້ອນກັບພະຍາດອື່ນໆ

ອາການຂອງ MCAS ທັບຊ້ອນກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບໂຣກກະເພາະລໍາໃສ້ທີ່ລະຄາຍເຄືອງ, urticaria ຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດຫືດ, fibromyalgia, ໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກັງວົນ, dysautonomia, ແລະອື່ນໆຈໍານວນຫນຶ່ງ. ແຕ່ລະອັນນີ້ມີຄວາມຄຸ້ນເຄີຍກັບແພດໝໍສ່ວນໃຫຍ່ ແລະຖືກວິນິດໄສຫຼາຍກວ່າ. ເມື່ອຄົນເຈັບສະແດງອາການທີ່ສອດຄ່ອງກັບບາງສ່ວນເຫຼົ່ານີ້, ຜົນໄດ້ຮັບປົກກະຕິແມ່ນຊຸດຂອງການວິນິດໄສບາງສ່ວນແທນທີ່ຈະເປັນອັນດຽວກັນ.

ຂາດຄວາມຮັບຮູ້ຂອງແພດ

MCAS ມີລັກສະນະເປັນທາງການພຽງແຕ່ໃນປີ 2007, ໂດຍມີເງື່ອນໄຂເປັນເອກະສັນກັນປະຕິບັດຕາມໃນປີ 2010 ແລະ 2012. ແພດປະຕິບັດການຫຼາຍຄົນໄດ້ສໍາເລັດການຝຶກອົບຮົມຂອງເຂົາເຈົ້າກ່ອນທີ່ເງື່ອນໄຂຈະເຂົ້າສູ່ຫຼັກສູດຫລັກ. ຄວາມຄຸ້ນເຄີຍແຕກຕ່າງກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງເຖິງແມ່ນວ່າໃນບັນດາຜູ້ເປັນພູມແພ້ແລະພູມຕ້ານທານ, ແລະການເຂົ້າເຖິງຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີປະສົບການຂອງຈຸລັງ mast ແມ່ນບໍ່ສະເຫມີພາບທາງພູມສາດ.

ການໂຕ້ຖຽງການວິນິດໄສ

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຊັດເຈນວ່າເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສສໍາລັບ MCAS ຍັງຄົງເປັນຫົວຂໍ້ຂອງການໂຕ້ວາທີທີ່ແທ້ຈິງພາຍໃນວັນນະຄະດີທາງການແພດ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ຕໍາແຫນ່ງຫນຶ່ງຖືເງື່ອນໄຂທີ່ເຂັ້ມງວດທີ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຫຼັກຖານຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຈຸດປະສົງ, ບົນພື້ນຖານວ່າຖ້າບໍ່ມີມັນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການວິນິດໄສຈະຖືກໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ຕຳ ແໜ່ງ ອີກອັນ ໜຶ່ງ ຖືວ່າເງື່ອນໄຂທີ່ເຂັ້ມງວດແມ່ນຂາດຄົນເຈັບທີ່ມີເງື່ອນໄຂຢ່າງແທ້ຈິງແຕ່ການທົດສອບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍລົ້ມເຫລວເລື້ອຍໆຍ້ອນເຫດຜົນທາງວິຊາການທີ່ອະທິບາຍຂ້າງເທິງ.

ນີ້ບໍ່ແມ່ນຄວາມຂັດແຍ້ງທີ່ຄົນເຈັບສ້າງຂຶ້ນ, ແລະມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂ. ຜົນສະທ້ອນທາງປະຕິບັດຂອງມັນແມ່ນວ່າຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານຄວາມສາມາດສອງຄົນອາດຈະບັນລຸຂໍ້ສະຫຼຸບທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບຄົນເຈັບດຽວກັນ. ການເຂົ້າໃຈວ່າການຂັດແຍ້ງມີຢູ່ຊ່ວຍອະທິບາຍຄວາມຄິດເຫັນທີ່ຂັດແຍ້ງກັນໂດຍບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງສົມມຸດຕິຖານວ່າແພດຫມໍຄົນຫນຶ່ງແມ່ນຜິດພາດພຽງແຕ່.

ຄວາມລ່າຊ້າໃນການວິນິດໄສ
ການປະສົມປະສານຂ້າງເທິງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລ່າຊ້າຍາວ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຄົນເຈັບແມ່ນຜ່ານຫຼາຍວິຊາສະເພາະ - ພະຍາດກະເພາະລໍາໄສ້, ພະຍາດຜິວໜັງ, ພະຍາດຫົວໃຈ, ພູມແພ້, ລະບົບປະສາດ, ຈິດຕະສາດ - ແຕ່ລະຄົນກວດເບິ່ງພາກພື້ນຂອງບັນຫາລະບົບ. ຕົວເລກທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ແລະການສໍາຫຼວດຄົນເຈັບໂດຍທົ່ວໄປຈະອະທິບາຍເຖິງຄວາມລ່າຊ້າທີ່ວັດແທກເປັນປີ, ແລະການຄາດຄະເນປະມານຫນຶ່ງທົດສະວັດໄດ້ຖືກອ້າງເຖິງເລື້ອຍໆ, ເຖິງແມ່ນວ່າຕົວເລກດັ່ງກ່າວມີຂໍ້ຈໍາກັດທາງດ້ານວິທີການທີ່ແທ້ຈິງແລະຄວນຈະຖືກອ່ານເປັນຕົວຊີ້ບອກແທນທີ່ຈະຊັດເຈນ.
ຮູບພາບເສັ້ນເວລາຂອງການເດີນທາງການວິນິດໄສຕົວແທນ: ອາການເບື້ອງຕົ້ນຢູ່ທີ່ສູນປີ; ການຢ້ຽມຢາມ GP ຄັ້ງທໍາອິດ; ການສົ່ງຕໍ່ gastroenterology ກັບ endoscopy ປົກກະຕິ; ຜິວໜັງ ທີ່ມີຜົນການປິ່ນປົວຕາມອາການ; cardiology ກັບການຕິດຕາມປົກກະຕິ Holter; ການສົ່ງຕໍ່ທາງຈິດຕະສາດ; ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາການແພ້ / ພູມຕ້ານທານແລະການປະເມີນຈຸລັງ mast ໃນທີ່ສຸດ. ແຕ່ລະ node ອະທິບາຍດ້ວຍເວລາທີ່ຜ່ານໄປແລະ 'ຜົນໄດ້ຮັບປົກກະຕິ' ເຄື່ອງຫມາຍ, ເຮັດໃຫ້ການສະສົມຂອງການທົດສອບທາງລົບເບິ່ງເຫັນເປັນຮູບແບບແທນທີ່ຈະເປັນຊຸດຂອງເຫດການໂດດດ່ຽວ.
ການທົດສອບຫ້ອງທົດລອງປົກກະຕິແມ່ນປົກກະຕິໃນ MCAS; ຕ້ອງມີການທົດສອບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍພິເສດ.
ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍແມ່ນມີອາຍຸສັ້ນແລະບໍ່ຄົງທີ່, ດັ່ງນັ້ນເວລາແລະການຈັດການຕົວຢ່າງເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນລົບທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫຼາຍ.

ອາການທັບຊ້ອນກັບເງື່ອນໄຂທີ່ຄຸ້ນເຄີຍຫຼາຍ, ຜະລິດການວິນິດໄສບາງສ່ວນ.

ຄວາມຄຸ້ນເຄີຍຂອງຄລີນິກແຕກຕ່າງກັນ; ເງື່ອນໄຂເຂົ້າໄປໃນຫຼັກສູດຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດົນມານີ້.

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສຍັງຄົງມີການແຂ່ງຂັນຢ່າງແທ້ຈິງ, ດັ່ງນັ້ນຄວາມຄິດເຫັນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຖືກຕ້ອງຕາມກົດຫມາຍ.

ພາກທີ 07

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ ເງື່ອນໄຂ

MCAS ໄດ້ຖືກລາຍງານເລື້ອຍໆພ້ອມກັບເງື່ອນໄຂອື່ນໆຈໍານວນຫນຶ່ງ. ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຫຼັກຖານແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງສະມາຄົມເຫຼົ່ານີ້, ແລະບັນຫາຄວາມແຕກຕ່າງ.

ອ່ານອັນນີ້ກ່ອນ

ສະມາຄົມບໍ່ແມ່ນສາເຫດ. ເງື່ອນໄຂຫຼາຍຢ່າງຂ້າງລຸ່ມນີ້ແມ່ນຮ່ວມກັນກັບ MCAS ເລື້ອຍໆຫຼາຍກ່ວາໂອກາດທີ່ຈະຄາດຄະເນ, ແຕ່ວ່າພວກເຂົາແບ່ງປັນກົນໄກ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນສາເຫດອື່ນ, ຫຼືວ່າເສັ້ນທາງການສົ່ງຕໍ່ຮ່ວມກັນເຮັດໃຫ້ການທັບຊ້ອນກັນປາກົດຂື້ນ. ບໍ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ ສໍາລັບສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການຈັບຄູ່ເຫຼົ່ານີ້.

Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS)

POTS ແມ່ນຮູບແບບຂອງ dysautonomia ທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຫຼາຍເກີນໄປໃນເວລາຢືນ, ມັກຈະມີອາການອ່ອນເພຍແລະຄວາມເມື່ອຍລ້າ. ການຮ່ວມມືກັບ MCAS ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນວັນນະຄະດີ. ຄໍາອະທິບາຍທີ່ສະເຫນີປະກອບມີຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງຈຸລັງ mast ຜົນກະທົບຕໍ່ໂຕນ vascular ແລະລະບຽບການອັດຕະໂນມັດ, ແຕ່ທິດທາງຂອງການພົວພັນສາເຫດໃດກໍ່ບໍ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ທັງສອງເງື່ອນໄຂສາມາດຜະລິດ tachycardia, dizziness, ແລະຄວາມເຫນື່ອຍລ້າ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ອາການແຊກຊ້ອນກັບອາການຫນຶ່ງຫຼືອື່ນໆ.

Hypermobile Ehlers-Danlos Syndrome (hEDS) ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ hypermobility spectrum

ການປະກົດຕົວຮ່ວມກັນຂອງ hEDS, POTS, ແລະ MCAS ໄດ້ຖືກປຶກສາຫາລືເລື້ອຍໆພຽງພໍທີ່ຈະຖືກອະທິບາຍແບບບໍ່ເປັນທາງການວ່າເປັນ triad. ສະມາຄົມໄດ້ຖືກລາຍງານຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ, ແຕ່ກົນໄກພື້ນຖານຍັງຄົງສົມມຸດຕິຖານ. ຈຸລັງ mast ອາໄສຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປັບປຸງເນື້ອເຍື່ອ, ເຊິ່ງສະຫນອງການສອບຖາມທີ່ເປັນໄປໄດ້, ແຕ່ຄວາມໄວ້ວາງໃຈບໍ່ແມ່ນຫຼັກຖານ. ຮູບແບບການອ້າງອີງ ແລະວິນິໄສອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ການທັບຊ້ອນກັນປາກົດຂຶ້ນ.

Hereditary alpha tryptasemia (HaT)

HaT ແມ່ນລັກສະນະທາງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສໍາເນົາພິເສດຂອງ gene alpha-tryptase TPSAB1, ສືບທອດໃນຮູບແບບ autosomal ເດັ່ນ, ແລະມັນຜະລິດເປັນ serum tryptase ພື້ນຖານທີ່ສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ມັນເປັນການປຽບທຽບທົ່ວໄປໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ. ຄວາມສໍາພັນຂອງມັນກັບອາການແມ່ນຍັງມີຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງ: ມັນພົວພັນກັບປະຕິກິລິຍາທີ່ຮຸນແຮງກວ່າໃນບາງສະພາບການ, ແຕ່ຫຼາຍຄົນທີ່ມີອາການແມ່ນ asymptomatic.

HaT ມີຄວາມສໍາຄັນໃນການປະຕິບັດສໍາລັບການຕີຄວາມໝາຍ. ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເພີ່ມ tryptase ພື້ນຖານ, ຄ່າ tryptase ສູງດຽວໃນບຸກຄົນທີ່ມີ HaT ບໍ່ໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ໂດຍຕົວມັນເອງ - ເຊິ່ງເສີມສ້າງເຫດຜົນທີ່ວ່າຂອບເຂດການວິນິດໄສແມ່ນຖືກກໍານົດວ່າເປັນ. ເພີ່ມຂຶ້ນຢູ່ຂ້າງເທິງພື້ນຖານຂອງບຸກຄົນຂອງຕົນເອງ ແທນທີ່ຈະເປັນຕົວເລກຢ່າງແທ້ຈິງ.

ໂຣກກະເພາະລໍາໄສ້ອັກເສບ (IBS)

ອາການກະເພາະລໍາໄສ້ໃນ MCAS ທັບຊ້ອນກັນເກືອບທັງຫມົດດ້ວຍເງື່ອນໄຂ IBS, ແລະຄົນເຈັບບາງຄົນຖືປ້າຍທັງສອງ. ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ກວດເບິ່ງຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງຈຸລັງ mast ແລະການກະຕຸ້ນໃນ mucosa ລໍາໄສ້ຂອງຄົນເຈັບ IBS ດ້ວຍການຄົ້ນພົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ບໍ່ວ່າຈະເປັນຊຸດຍ່ອຍຂອງ IBS ເປັນຕົວແທນຂອງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ mast cell ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບແມ່ນເປັນຄໍາຖາມທີ່ເປີດເຜີຍແທນທີ່ຈະເປັນຄວາມຈິງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ໄມເກຣນ

ໂຣກ Migraine ໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນອັດຕາທີ່ສູງໃນບັນດາຄົນເຈັບ MCAS. ຮິສຕາມີນແມ່ນສານທີ່ຕັ້ງໄວ້ເປັນ vasoactive ທີ່ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຈັບຫົວ, ແລະຈຸລັງ mast ແມ່ນມີຢູ່ໃນເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ. ການເຊື່ອມໂຍງກົນໄກແມ່ນເປັນໄປໄດ້ທາງຊີວະພາບແລະຢູ່ພາຍໃຕ້ການສືບສວນ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຕົກລົງ.

ພະຍາດຫືດ ແລະ urticaria ຊໍາເຮື້ອ

ເຫຼົ່ານີ້ມີການພົວພັນກົນໄກທີ່ຈະແຈ້ງທີ່ສຸດກັບຈຸລັງ mast ຂອງສິ່ງໃດແດ່ໃນພາກນີ້. ຈຸລັງ mast ແມ່ນສູນກາງຂອງ pathophysiology ຂອງທັງສອງ - leukotrienes ແລະ histamine ຂັບ bronchoconstriction ແລະການສ້າງ wheal ຕາມລໍາດັບ. urticaria ຊໍາເຮື້ອ spontaneous ໂດຍສະເພາະກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ໂດຍກົງ. ເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ແມ່ນສະມາຄົມທີ່ຄາດເດົາ; ພວກມັນແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຈຸລັງ mast ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າພວກເຂົາຍັງຄົງມີການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງຈາກ MCAS.

COVID ຍາວ

ນັກຄົ້ນຄວ້າບາງຄົນໄດ້ສະເຫນີການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ເປັນຜູ້ປະກອບສ່ວນຕໍ່ Long COVID, ໂດຍສັງເກດເຫັນອາການທັບຊ້ອນກັນໃນຄວາມເຫນື່ອຍລ້າ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ແລະ dysautonomia. ນີ້ແມ່ນພື້ນທີ່ຂອງການສືບສວນຢ່າງຫ້າວຫັນແລະຫຼັກຖານແມ່ນ **ເບື້ອງຕົ້ນ**. ມັນຄວນຈະຖືກປະຕິບັດເປັນສົມມຸດຕິຖານທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ການສຶກສາແທນທີ່ຈະເປັນຄວາມສໍາພັນທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ແລະການຮຽກຮ້ອງຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຕົກລົງ - ໃນທິດທາງໃດກໍ່ຕາມ - ປະຈຸບັນເກີນຂໍ້ມູນ.
ເງື່ອນໄຂຂອງພູມຕ້ານທານ	ສະພາບການ autoimmune ຕ່າງໆໄດ້ຖືກລາຍງານຄຽງຄູ່ກັບ MCAS, ລວມທັງ thyroid autoimmunity. ຈຸລັງ mast ມີສ່ວນຮ່ວມໃນລະບຽບພູມຕ້ານທານແລະພົວພັນກັບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ປັບຕົວ, ສະຫນອງພື້ນຖານທີ່ສົມເຫດສົມຜົນສໍາລັບ dysregulation ຮ່ວມກັນ, ແຕ່ກົນໄກສະເພາະທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ MCAS ກັບພະຍາດ autoimmune ໂດຍສະເພາະບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.	ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຫຼັກຖານຢູ່ໃນ glance
ສະພາບ	ລັກສະນະຂອງການພົວພັນ	ສະຖານະຫຼັກຖານ
urticaria ຊໍາເຮື້ອ	ການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງພະຍາດຂອງມັນເອງ	ສະຖານະຫຼັກຖານ
ກົນໄກການສ້າງຕັ້ງ	ພະຍາດຫືດ	Mast cell mediators ຂັບ bronchoconstriction
ເຊື້ອພະຍາດ alpha tryptasemia	ລັກສະນະທາງພັນທຸກໍາການລ້ຽງ tryptase ພື້ນຖານ; ຜົນກະທົບຕໍ່ການຕີຄວາມ ໝາຍ ຂອງການທົດສອບ	ລັກສະນະທີ່ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ; ຄວາມສໍາພັນຂອງອາການຍັງໄດ້ຮັບການຊີ້ແຈງ
ໝໍ້	ເລື້ອຍໆຮ່ວມກັນ; ຜົນກະທົບຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍກ່ຽວກັບໂຕນ vascular ສະເຫນີ	ສະມາຄົມລາຍງານ; ກົນໄກແກ້ໄຂບໍ່ໄດ້
HaT ມີຄວາມສໍາຄັນໃນການປະຕິບັດສໍາລັບການຕີຄວາມໝາຍ. ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເພີ່ມ tryptase ພື້ນຖານ, ຄ່າ tryptase ສູງດຽວໃນບຸກຄົນທີ່ມີ HaT ບໍ່ໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ໂດຍຕົວມັນເອງ - ເຊິ່ງເສີມສ້າງເຫດຜົນທີ່ວ່າຂອບເຂດການວິນິດໄສແມ່ນຖືກກໍານົດວ່າເປັນ. ເພີ່ມຂຶ້ນຢູ່ຂ້າງເທິງພື້ນຖານຂອງບຸກຄົນຂອງຕົນເອງ ແທນທີ່ຈະເປັນຕົວເລກຢ່າງແທ້ຈິງ.	hEDS / hypermobility	ເລື້ອຍໆຮ່ວມກັນ; ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ໄດ້ສະເຫນີ
ສະມາຄົມລາຍງານ; ກົນໄກສົມມຸດຕິຖານ	ອັດຕາການເພີ່ມຂຶ້ນລາຍງານ; ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ vasoactive ເປັນໄປໄດ້	ສະມາຄົມລາຍງານ; ກົນໄກການສຶກສາ
IBS	ອາການທັບຊ້ອນກັນ; gut mast cell ຄົ້ນພົບຕົວແປ	ທັບຊ້ອນກັນຈະແຈ້ງ; ຄວາມສໍາພັນບໍ່ໄດ້ແກ້ໄຂ
ໂຣກ Migraine ໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນອັດຕາທີ່ສູງໃນບັນດາຄົນເຈັບ MCAS. ຮິສຕາມີນແມ່ນສານທີ່ຕັ້ງໄວ້ເປັນ vasoactive ທີ່ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຈັບຫົວ, ແລະຈຸລັງ mast ແມ່ນມີຢູ່ໃນເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ. ການເຊື່ອມໂຍງກົນໄກແມ່ນເປັນໄປໄດ້ທາງຊີວະພາບແລະຢູ່ພາຍໃຕ້ການສືບສວນ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຕົກລົງ.	ພະຍາດ autoimmune	ລາຍງານການປະກົດຕົວຮ່ວມກັນ; ການແບ່ງປັນລະບຽບການພູມຕ້ານທານສະເຫນີ

ສະມາຄົມລາຍງານ; ກົນໄກບໍ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ
ອາການທັບຊ້ອນກັນ; ສົມມຸດຕິຖານການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຈຸລັງ mast
ເບື້ອງຕົ້ນ - ພາຍໃຕ້ການສືບສວນຢ່າງຫ້າວຫັນ
ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຈຸລັງ mast ແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນ urticaria ຊໍາເຮື້ອແລະພະຍາດຫືດ - ເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ແມ່ນການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຄາດເດົາ.
HaT ແມ່ນລັກສະນະທາງພັນທຸກໍາທີ່ແທ້ຈິງທີ່ຍົກສູງບົດບາດ tryptase ພື້ນຖານແລະການປ່ຽນແປງວິທີການອ່ານຜົນການທົດສອບ.

POTS ແລະ hEDS ເກີດຂຶ້ນຮ່ວມກັນກັບ MCAS ເລື້ອຍໆ, ແຕ່ກົນໄກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫລັງການຊ້ອນກັນແມ່ນບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ.

ການເຊື່ອມຕໍ່ COVID ຍາວແມ່ນເບື້ອງຕົ້ນ ແລະບໍ່ຄວນນຳສະເໜີຕາມທີ່ຕັ້ງໄວ້.

ໃນທົ່ວຂົງເຂດນີ້, ສະມາຄົມໄດ້ຖືກຜິດພາດຫຼາຍຄັ້ງສໍາລັບສາເຫດ - ອ່ານການຮຽກຮ້ອງຢ່າງລະມັດລະວັງ.

ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຫຼັກຖານຢູ່ໃນ glance

ພາກທີ 08

ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນປະຈຸບັນ
ຂອງ ສາເຫດ

ສະຫຼຸບທີ່ຊື່ສັດແມ່ນວ່າສາເຫດຂອງ MCAS ແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກ. ສິ່ງທີ່ປະຕິບັດຕາມນີ້ຈໍາແນກສິ່ງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຈາກສິ່ງທີ່ຍັງສົມມຸດຕິຖານ.

ບໍ່ມີສາເຫດດຽວຂອງ MCAS ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ປັດໃຈຂ້າງລຸ່ມນີ້ແມ່ນຂົງເຂດຂອງການສືບສວນທີ່ມີລະດັບການສະຫນັບສະຫນູນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ແຫຼ່ງໃດໆທີ່ນໍາສະເຫນີບັນຊີສາເຫດທີ່ໝັ້ນໃຈ, ເປັນເອກະພາບຂອງ MCAS ແມ່ນປະຈຸບັນເກີນຫຼັກຖານ.

ພັນທຸ ກຳ

ສິ່ງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ: Hereditary alpha tryptasemia ແມ່ນລັກສະນະທາງພັນທຸກໍາທີ່ແທ້ຈິງ, ມີລັກສະນະດີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສໍາເນົາພິເສດຂອງ TPSAB1, ແລະມັນເພີ່ມ tryptase ພື້ນຖານ. ແຍກຕ່າງຫາກ, ໄດ້ ຊຸດ ການກາຍພັນຂອງ D816V ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເປັນຕົວຂັບເຄື່ອນໃນ mastocytosis ລະບົບຜູ້ໃຫຍ່ສ່ວນໃຫຍ່ - ເປັນເງື່ອນໄຂທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ເປັນລັກສະນະທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກາຍພັນດຽວສາມາດທໍາລາຍຊີວະວິທະຍາຂອງຈຸລັງ mast ໄດ້.

ຄວາມກົດດັນແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ການ Physiological, ບໍ່ແມ່ນຕົວເລກຂອງການປາກເວົ້າ. ຈຸລັງ mast ປະຕິບັດຕົວຮັບສໍາລັບຮໍໂມນການປ່ອຍ corticotropin ແລະນັ່ງຢູ່ໃກ້ກັບປາຍເສັ້ນປະສາດ, ສະຫນອງເສັ້ນທາງທີ່ມີເອກະສານທີ່ລະບົບປະສາດມີອິດທິພົນຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງພວກເຂົາ. ຈຸດນີ້ສົມຄວນໄດ້ຮັບການເນັ້ນຫນັກເພາະວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຂອງຄວາມກົດດັນໄດ້ຖືກບອກເລື້ອຍໆວ່າສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າແມ່ນທາງດ້ານຈິດໃຈ. ເສັ້ນທາງ neuroimmune ສະແດງໃຫ້ເຫັນບໍ່ແມ່ນສິ່ງດຽວກັນກັບອາການທີ່ຖືກຈິນຕະນາການ.

ບໍ່ແມ່ນຫຍັງ: ບໍ່ມີການກາຍເປັນສາເຫດທີ່ທຽບເທົ່າໄດ້ຖືກລະບຸໄວ້ສໍາລັບ MCAS. ການຈັດກຸ່ມຄອບຄົວໄດ້ຖືກລາຍງານ, ແລະຄົນເຈັບບາງຄົນອະທິບາຍຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍ, ແຕ່ຮູບແບບການສືບທອດທີ່ຖືກກໍານົດໄວ້ສໍາລັບ MCAS ເອງບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ບໍ່ວ່າ MCAS ເປັນຕົວແທນຂອງເງື່ອນໄຂຫນຶ່ງທີ່ມີພື້ນຖານທາງພັນທຸກໍາທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ພົບເຫັນ, ຫຼືເງື່ອນໄຂທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍກຸ່ມພາຍໃຕ້ປ້າຍຄລີນິກດຽວ, ແມ່ນບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານ

ການຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານຢ່າງກວ້າງຂວາງແມ່ນເປັນພື້ນທີ່ນໍາພາຂອງການສືບສວນ. ກົນໄກທີ່ສະເຫນີລວມມີການສະແດງອອກຂອງຕົວຮັບທີ່ປ່ຽນແປງຫຼືຄວາມອ່ອນໄຫວຢູ່ໃນຈຸລັງ mast, ສັນຍານການຂັດຂວາງທີ່ປົກກະຕິຈະຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ, ແລະປະຕິສໍາພັນຜິດປົກກະຕິລະຫວ່າງ mast cell ແລະປະຊາກອນພູມຕ້ານທານອື່ນໆ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ ແລະສຶກສາຢ່າງຈິງຈັງ, ແຕ່ພວກມັນອະທິບາຍປະເພດຂອງຄໍາອະທິບາຍແທນທີ່ຈະເປັນກົນໄກທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນ.

ຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນເລີ່ມມີອາການເປັນພະຍາດຕິດແປດ. ການຕິດເຊື້ອແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກໃນການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ໂດຍຜ່ານຕົວຮັບທີ່ຄ້າຍຄື Toll, ສະຫນອງເສັ້ນທາງທີ່ເປັນໄປໄດ້, ແລະການເລີ່ມຕົ້ນການຕິດເຊື້ອແມ່ນຮູບແບບທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໃນຫຼາຍໆສະພາບຊໍາເຮື້ອ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສ້າງຕັ້ງການຕິດເຊື້ອ ສາເຫດ MCAS ໃນກໍລະນີສ່ວນບຸກຄົນແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍ, ແລະການເອີ້ນຄືນຄວາມລໍາອຽງຜົນກະທົບຕໍ່ບັນຊີຄືນ. ນີ້ຍັງຄົງເປັນສະມາຄົມທີ່ກໍາລັງສຶກສາຢູ່.

ປັດໄຈສິ່ງແວດລ້ອມ

ຜູ້ປະກອບສ່ວນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ສະເໜີໃຫ້ລວມມີການສຳຜັດສານເຄມີ, ແມ່ພິມ, ມົນລະພິດທາງອາກາດ, ແລະ ການປ່ຽນແປງອາຫານໃນລະດັບປະຊາກອນ. ຫຼັກຖານຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງອ່ອນກວ່າສໍາລັບພື້ນທີ່ຂ້າງເທິງ, ແລະສ່ວນຫຼາຍແມ່ນທາງອ້ອມ. ນີ້ແມ່ນພື້ນທີ່ທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງການສອບຖາມຫຼາຍກ່ວາຜູ້ປະກອບສ່ວນທີ່ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ແລະມັນຍັງເປັນພື້ນທີ່ທີ່ການຮ້ອງຂໍທາງການຄ້າຄວາມຫມັ້ນໃຈແມ່ນທົ່ວໄປແລະບໍ່ໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນ.

ອັກເສບຊໍາເຮື້ອ

ຈຸລັງ mast ທັງຕອບສະຫນອງແລະປະກອບສ່ວນຕໍ່ການອັກເສບ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງວົງຈອນການເສີມສ້າງຕົນເອງເຊິ່ງການກະຕຸ້ນຈະເກີດສະພາບແວດລ້ອມອັກເສບທີ່ຫຼຸດລົງຂອບເຂດສໍາລັບການກະຕຸ້ນຕື່ມອີກ. ນີ້ແມ່ນກົນໄກທີ່ສອດຄ່ອງກັນແລະສອດຄ່ອງກັບການສັງເກດທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ reactivity ຂະຫຍາຍອອກໄປໃນລະຫວ່າງການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ດີ. ມັນຍັງຄົງເປັນຕົວແບບແທນທີ່ຈະເປັນສາເຫດທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນ.

Epigenetics

ການດັດແປງ Epigenetic - ການປ່ຽນແປງການສະແດງອອກຂອງ gene ໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນລໍາດັບທີ່ຕິດພັນ - ໄດ້ຖືກສະເຫນີເປັນກົນໄກທີ່ການເປີດເຜີຍຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມສາມາດສ້າງການປ່ຽນແປງທີ່ຍືນຍົງໃນພຶດຕິກໍາຂອງຈຸລັງ mast. ນີ້ແມ່ນສົມມຸດຕິຖານໃນຂັ້ນຕົ້ນ. ມັນສົມເຫດສົມຜົນທາງຊີວະພາບແລະມີມູນຄ່າການສືບສວນ, ແລະໃນປັດຈຸບັນມີຫຼັກຖານໂດຍກົງຈໍາກັດສະເພາະກັບ MCAS.

ບ່ອນທີ່ນີ້ອອກຈາກສິ່ງທີ່
ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າ MCAS ຕາມທີ່ໄດ້ກໍານົດໄວ້ໃນປັດຈຸບັນກວມເອົາຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງຂະບວນການທີ່ຕິດພັນ, ແລະວ່າປ້າຍຄລີນິກໄດ້ລວມກຸ່ມຄົນເຈັບເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດຈະຖືກແຍກອອກໂດຍກົນໄກ. ການຄົ້ນຄວ້າແມ່ນສືບຕໍ່ຢູ່ໃນທຸກຂົງເຂດຂ້າງເທິງ. ສໍາລັບຄົນເຈັບ, ຜົນກະທົບທາງປະຕິບັດແມ່ນການຄຸ້ມຄອງເປົ້າຫມາຍຜູ້ໄກ່ເກ່ຍແລະຜູ້ກະຕຸ້ນແທນທີ່ຈະເປັນສາເຫດພື້ນຖານ - ແລະຄວາມບໍ່ຄ່ອຍເຊື່ອງ່າຍໆແມ່ນຮັບປະກັນຕໍ່ຜະລິດຕະພັນຫຼືໂປໂຕຄອນທີ່ອ້າງວ່າແກ້ໄຂບັນຫາຮາກທີ່ຊຸມຊົນຄົ້ນຄ້ວາຍັງບໍ່ທັນໄດ້ກໍານົດ.
ແຜນວາດຫຼັກຖານຂັ້ນ: ແຖບທີ່ມີຈຸດສູນກາງທີ່ເຄື່ອນຍ້າຍອອກໄປຂ້າງນອກຈາກ 'ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ' (ລັກສະນະ HaT; KIT D816V ໃນ mastocytosis) ຜ່ານ 'ການສືບສວນຢ່າງຈິງຈັງດ້ວຍຫຼັກຖານທີ່ສະຫນັບສະຫນູນ' (ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານ, ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຕິດເຊື້ອ) ໄປເປັນ 'ສົມມຸດຕິຖານ, ຫຼັກຖານໂດຍກົງທີ່ຈໍາກັດ), ການສ້າງຄວາມເຊື່ອຫມັ້ນທາງດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ. ຈະແຈ້ງ.
ບໍ່ມີສາເຫດຂອງ MCAS ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.
ການກາຍພັນຂອງ HaT ແລະ KIT D816V ໃນ mastocytosis ແມ່ນການສ້າງຕັ້ງພັນທຸກໍາ - ທັງບໍ່ແມ່ນສາເຫດຂອງ MCAS.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຄຸ້ມກັນແລະການເລີ່ມຕົ້ນການຕິດເຊື້ອແມ່ນໄດ້ຖືກສືບສວນຢ່າງຈິງຈັງໂດຍມີຫຼັກຖານສະຫນັບສະຫນູນບາງຢ່າງ.

ການປະກອບສ່ວນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ ແລະ epigenetic ແມ່ນສົມມຸດຕິຖານທີ່ມີຫຼັກຖານໂດຍກົງທີ່ຈໍາກັດ.

ປະຕິບັດການຮຽກຮ້ອງ 'ສາເຫດ' ທີ່ໝັ້ນໃຈດ້ວຍຄວາມບໍ່ຄ່ອຍເຊື່ອງ່າຍໆ - ຊຸມຊົນຄົ້ນຄ້ວາບໍ່ໄດ້ລະບຸຕົວຕົນ.

ພາກທີ 09

ດໍາລົງຊີວິດກັບ MCAS

ການຄຸ້ມຄອງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສ້າງຂຶ້ນຈາກການປະຕິບັດປະຈໍາວັນແທນທີ່ຈະເປັນການແຊກແຊງດຽວ. ສິ່ງທີ່ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນມຸ່ງໄປສູ່ຫນ້າທີ່ - ຈຸດປະສົງແມ່ນຊີວິດທີ່ກວ້າງທີ່ສຸດ physiology ຂອງທ່ານຈະສະຫນັບສະຫນູນ.

ການຄຸ້ມຄອງປະຈໍາວັນແລະກິດຈະກໍາ

ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ພົບວ່າຄວາມສອດຄ່ອງເຮັດໃຫ້ເກນຂອງເຂົາເຈົ້າມີຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືຫຼາຍກ່ວາມາດຕະການບຸກຄົນ. ເວລານອນ ແລະຕື່ນປົກກະຕິ, ເວລາກິນອາຫານທີ່ຄາດເດົາໄດ້, ອຸນຫະພູມແວດລ້ອມທີ່ໝັ້ນຄົງທີ່ສາມາດເຮັດໄດ້, ແລະເວລາກິນຢາທີ່ສອດຄ່ອງກັນທັງໝົດຈະຫຼຸດຄວາມຜັນຜວນ. ສິ່ງທີ່ເຮັດປະຈຳຍັງເຮັດໃຫ້ການກໍານົດຕົວກະຕຸ້ນທີ່ເປັນໄປໄດ້: ເມື່ອຕົວແປສ່ວນໃຫຍ່ມີຄວາມໝັ້ນຄົງ, ການປ່ຽນແປງຈະເຫັນໄດ້.

Pacing ແມ່ນຫົວຂໍ້ທີ່ເກີດຂື້ນໃນບັນຊີຂອງຄົນເຈັບ - ການແຈກຢາຍກິດຈະກໍາລະຫວ່າງມື້ຫຼືອາທິດແທນທີ່ຈະສຸມໃສ່ມັນ, ແລະສ້າງເວລາຟື້ນຕົວຫຼັງຈາກຄວາມຕ້ອງການທີ່ຮູ້ຈັກ. ນີ້ບໍ່ແມ່ນຄືກັນກັບການບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ແລະການບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຍາວນານເຮັດໃຫ້ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທີ່ເປັນເອກະສານຂອງຕົນເອງ.

ຕິດຕາມອາການ ແລະຊອກຫາສາເຫດ

ບັນທຶກທີ່ມີໂຄງສ້າງແມ່ນເສັ້ນທາງທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການກໍານົດຕົວກະຕຸ້ນສ່ວນບຸກຄົນ. ຂໍ້ມູນທີ່ເປັນປະໂຫຍດແມ່ນດີກ່ວາອາຫານ: ເວລາຂອງມື້, ອຸນຫະພູມສະພາບແວດລ້ອມ, ສິ່ງທີ່ກິນແລະສົດ, ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ຄວາມກົດດັນແລະການນອນ, ກິ່ນຫອມ, ຢາທີ່ກິນ, ແລະ - ສໍາລັບຄົນເຈັບປະຈໍາເດືອນ - ຕໍາແຫນ່ງຮອບວຽນ. ອາການຄວນຖືກບັນທຶກດ້ວຍເວລາແລະຄວາມຮຸນແຮງ.

ສອງອາທິດແມ່ນປະມານຕໍາ່ສຸດທີ່ກ່ອນທີ່ຮູບແບບຈະກາຍເປັນທີ່ຖືກຕ້ອງ, ແລະດົນກວ່ານັ້ນແມ່ນດີກວ່າ. ເນື່ອງຈາກວ່າປະຕິກິລິຍາສາມາດຊັກຊ້າເປັນຊົ່ວໂມງ, ການເປີດເຜີຍທີ່ສໍາຄັນອາດຈະນັ່ງດີກ່ອນອາການ. ຊອກຫາການຊໍ້າຄືນກັນໃນທົ່ວເຫດການແທນທີ່ຈະເປັນຄໍາອະທິບາຍສໍາລັບເຫດການດຽວ - ເປົ້າຫມາຍແມ່ນສົມມຸດຕິຖານເພື່ອທົດສອບ, ບໍ່ແມ່ນຄໍາຕັດສິນ.

ບັນທຶກອາການແມ່ນສິ່ງທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍທີ່ຄົນເຈັບສາມາດນັດພົບໄດ້: ສີມັງ, ຕາມລວງຍາວ, ແລະສະເພາະໃຫ້ເຂົາເຈົ້າໃນແບບທີ່ບໍ່ມີບັນຊີລາຍຊື່ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜີຍແຜ່. ມັນຍັງຊ່ວຍຈໍາແນກສາເຫດທີ່ແທ້ຈິງຈາກຄວາມບັງເອີນ, ເຊິ່ງຄວາມຊົງຈໍາຢ່າງດຽວເຮັດບໍ່ດີ.

ເຮັດວຽກກັບແພດ

ການນໍາສະເຫນີອາການຈັດຕັ້ງ ໂດຍລະບົບອະໄວຍະວະ ແທນທີ່ຈະເປັນ chronologically ເຮັດໃຫ້ຮູບແບບ multisystem ເຫັນໄດ້ທັນທີ, ບ່ອນທີ່ບັນຊີການເທື່ອເນື່ອງຈາກມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະປິດບັງມັນ. ການນໍາເອົາຜົນໄດ້ຮັບກ່ອນຫນ້າ - ລວມທັງອັນປົກກະຕິ - ແມ່ນໃຫ້ຂໍ້ມູນຢ່າງແທ້ຈິງແລະຫຼີກເວັ້ນການສືບສວນທີ່ເຮັດແລ້ວຊ້ໍາອີກຄັ້ງ.

ການຖາມໂດຍກົງກ່ຽວກັບເວລາການທົດສອບຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ ແລະການຈັດການຕົວຢ່າງແມ່ນສົມເຫດສົມຜົນ ແລະຊ່ວຍປັບປຸງໂອກາດຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້. ຖ້າທ່ານບໍ່ໄດ້ຍິນ, ການສະແຫວງຫາຄວາມຄິດເຫັນທີສອງແມ່ນຖືກຕ້ອງ; ພະຍາດ mast cell ເປັນພື້ນທີ່ niche ແລະຄວາມຄຸ້ນເຄີຍແຕກຕ່າງກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ການຖືກໄລ່ອອກຄັ້ງດຽວແມ່ນເລື່ອງທຳມະດາແລະບໍ່ແມ່ນຄຳຕັດສິນ.

ໂຮງຮຽນ

ທີ່ພັກທົ່ວໄປລວມມີນະໂຍບາຍຫ້ອງຮຽນທີ່ບໍ່ມີກິ່ນຫອມ, ການອະນຸຍາດໃຫ້ປະຕິບັດແລະປະຕິບັດຢາດ້ວຍຕົນເອງ, ການເຂົ້າເຖິງນ້ໍາແລະການພັກຜ່ອນ, ການພິຈາລະນາອຸນຫະພູມໃນບ່ອນນັ່ງ, ຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງການເຂົ້າຮ່ວມໃນເວລາ flares, ແລະການປັບຕົວສໍາລັບການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ບ່ອນທີ່ມີແຜນການທີ່ພັກຢ່າງເປັນທາງການຢູ່ໃນລະບົບການສຶກສາຂອງທ່ານ, ການບົ່ງມະຕິເປັນລາຍລັກອັກສອນໂດຍທົ່ວໄປເຮັດໃຫ້ການເຂົ້າເຖິງພວກເຂົາງ່າຍຂຶ້ນຫຼາຍ.

ເຮັດວຽກ

ການພິຈາລະນາໃນບ່ອນເຮັດວຽກສະທ້ອນເຖິງສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນສໍາລັບໂຮງຮຽນ: ນະໂຍບາຍການມີກິ່ນຫອມ, ການຄວບຄຸມອຸນຫະພູມ, ການຈັດການແບບຍືດຫຍຸ່ນຫຼືຫ່າງໄກສອກຫຼີກໃນລະຫວ່າງການຈູດໄຟ, ແລະການປັບຕາຕະລາງເວລາທີ່ຄວາມເຫນື່ອຍລ້າປະຕິບັດຕາມຮູບແບບທີ່ຄາດເດົາໄດ້. ວ່າຈະເປີດເຜີຍຫຼາຍປານໃດ ແລະເປັນການຕັດສິນໃຈສ່ວນຕົວກັບການຊື້ຂາຍທີ່ແທ້ຈິງຫຼືບໍ່, ແລະມັນພົວພັນກັບການປົກປ້ອງການຈ້າງງານທີ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງເຂດອຳນາດ.

ການເດີນທາງ

ມາດຕະການປະຕິບັດທີ່ຄົນເຈັບໄດ້ກ່າວມາເລື້ອຍໆປະກອບມີການຖືຢາຢູ່ໃນກະເປົ໋າມືທີ່ມີເອກະສານ, ການໄດ້ຮັບຈົດຫມາຍຂອງແພດຫມໍສໍາລັບການສັກຢາ, ການຄົ້ນຄວ້າສະຖານທີ່ທາງການແພດຢູ່ຈຸດຫມາຍປາຍທາງ, ການວາງແຜນອາຫານລ່ວງຫນ້າບ່ອນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາທີ່ສໍາຄັນ, ແລະໃຫ້ເວລາຟື້ນຕົວໃນເວລາມາຮອດ. ການປ່ຽນແປງຂອງອຸນຫະພູມແລະລະດັບຄວາມສູງແມ່ນມີມູນຄ່າທີ່ຄາດໄວ້.

ສຸຂະພາບຈິດ

ການດໍາລົງຊີວິດທີ່ມີຄວາມຜັນຜວນ, ຖືກຮັບຮູ້ບໍ່ດີ, ແລະຖືກປະຖິ້ມເລື້ອຍໆມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທາງດ້ານຈິດໃຈທີ່ແທ້ຈິງ, ແລະຄ່າໃຊ້ຈ່າຍນັ້ນບໍ່ແມ່ນຄວາມອ່ອນແອຂອງລັກສະນະ. ຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍພັນລະນາໄລຍະເວລາດົນນານຂອງການບໍ່ເຊື່ອກ່ອນທີ່ຈະວິນິດໄສ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເຄື່ອງຫມາຍຂອງຕົນເອງ. ການສະຫນັບສະຫນູນ - ບໍ່ວ່າຈະເປັນມືອາຊີບ, ມິດສະຫາຍ, ຫຼືທັງສອງ - ແມ່ນພາກສ່ວນທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງການຄຸ້ມຄອງແທນທີ່ຈະເປັນການຍອມຮັບວ່າອາການແມ່ນທາງດ້ານຈິດໃຈ.

ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ມີມູນຄ່າຖືແມ່ນນີ້: ການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສາມາດຜະລິດ physiology ຄ້າຍຄືຄວາມກັງວົນຢ່າງແທ້ຈິງ, ແລະທີ່ສົມຄວນໄດ້ຮັບການຮັບຮູ້ແທນທີ່ຈະເປັນ relabelling psychiatric ຂອງສະພາບທັງຫມົດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມກັງວົນແລະການຊຶມເສົ້າແມ່ນເປັນເລື່ອງທົ່ວໄປ, ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້, ແລະຄວນແກ້ໄຂໃນສິດທິຂອງຕົນເອງໃນເວລາທີ່ປະຈຸບັນ.
ການກຽມພ້ອມສຸກເສີນ
ຄົນເຈັບບາງຄົນທີ່ເປັນໂຣກ mast cell ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ anaphylaxis — ເປັນປະຕິກິລິຍາໄວ, ຮຸນແຮງ, ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ. ບ່ອນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງນັ້ນ, ການວາງແຜນບໍ່ແມ່ນທາງເລືອກ, ແລະມັນເປັນການສົນທະນາກັບແພດຫມໍກ່ອນທີ່ຈະມີຄວາມຈໍາເປັນ.
ຄົນເຈັບທີ່ຖືກປະເມີນວ່າມີຄວາມສ່ຽງແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນຢາ epinephrine auto-injectors ແລະແນະນໍາໃຫ້ປະຕິບັດໃຫ້ເຂົາເຈົ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.
Epinephrine ແມ່ນການປິ່ນປົວເສັ້ນທໍາອິດສໍາລັບການ anaphylaxis. Antihistamines ບໍ່ແມ່ນການທົດແທນແລະບໍ່ຄວນອີງໃສ່ໃນຕິກິຣິຍາຮ້າຍແຮງສ້ວຍແຫຼມ.
ແຜນປະຕິບັດງານສຸກເສີນທີ່ເປັນລາຍລັກອັກສອນທີ່ຕົກລົງກັບແພດຫມໍຂອງທ່ານຄວນກໍານົດປ້າຍເຕືອນ, ສິ່ງທີ່ຄວນປະຕິບັດ, ແລະເວລາທີ່ຈະໂທຫາບໍລິການສຸກເສີນ.

ຄົນເຈັບທີ່ຖືກປະເມີນວ່າມີຄວາມສ່ຽງແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້ໂດຍປົກກະຕິ epinephrine auto-injectors ແລະແນະນໍາໃຫ້ປະຕິບັດໃຫ້ເຂົາເຈົ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. Epinephrine ແມ່ນການປິ່ນປົວເສັ້ນທໍາອິດສໍາລັບການ anaphylaxis; antihistamines ບໍ່ແມ່ນການທົດແທນສໍາລັບມັນແລະບໍ່ຄວນອີງໃສ່ໃນຕິກິຣິຍາຮ້າຍແຮງສ້ວຍແຫຼມ.

ສໍາເນົາມອບໃຫ້ຄອບຄົວ, ເພື່ອນຮ່ວມງານ, ຫຼືພະນັກງານໂຮງຮຽນຫມາຍຄວາມວ່າຄົນອື່ນສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຖ້າທ່ານເຮັດບໍ່ໄດ້.

ການກໍານົດທາງການແພດທີ່ສັງເກດເຫັນການວິນິດໄສແລະການກະຕຸ້ນຢາທີ່ຮູ້ຈັກຊ່ວຍໃຫ້ພະນັກງານສຸກເສີນທີ່ອາດຈະບໍ່ຄຸ້ນເຄີຍກັບສະພາບ.

ການຜ່າຕັດແລະອາການສລົບຮັບປະກັນການສົນທະນາລ່ວງຫນ້າເພື່ອໃຫ້ຕົວແທນສາມາດໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກດ້ວຍເງື່ອນໄຂຢູ່ໃນໃຈ.

ບັນທຶກກ່ຽວກັບການຈໍາກັດອາຫານ
ການກິນອາຫານທີ່ມີຮິສຕາມີນຕໍ່າແລະການລົບລ້າງແມ່ນໄດ້ພະຍາຍາມຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ແລະຫຼັກຖານສະຫນັບສະຫນູນແມ່ນຈໍາກັດແລະມີຄຸນນະພາບເລັກນ້ອຍ. ຂໍ້ຈຳກັດທີ່ບໍ່ມີການເບິ່ງແຍງທີ່ຂະຫຍາຍອອກແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງທີ່ແທ້ຈິງຂອງການຂາດສານອາຫານແລະການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບ, ແລະຄວາມສ່ຽງນັ້ນແມ່ນສູງກວ່າໃນໄວລຸ້ນ. ການທົດລອງແບບມີໂຄງສ້າງ, ຈຳກັດເວລາດ້ວຍການແນະນຳລະບົບຄືນໃໝ່ - ເໝາະກັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງນັກອາຫານ - ແມ່ນວິທີທີ່ປອດໄພກວ່າ.
ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະຕັ້ງຊື່ໃສ່ກັບດັກໂດຍກົງ: ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຕໍ່ການຮຸກຮານດັ່ງນັ້ນຊີວິດສັນຍາກັບເກືອບບໍ່ມີຫຍັງ. ລະບຽບການທີ່ກໍາຈັດປະຕິກິລິຍາໂດຍການກໍາຈັດການເຮັດວຽກ, ໂຮງຮຽນ, ແນວພັນອາຫານ, ແລະການຕິດຕໍ່ທາງສັງຄົມໄດ້ຊື້ຂາຍຮູບແບບຫນຶ່ງຂອງອັນຕະລາຍຕໍ່ຄົນອື່ນ.
ການເຮັດປະຈຳທີ່ສອດຄ່ອງກັນຈະເພີ່ມເກນ ແລະ ເຮັດໃຫ້ການກຳນົດຕົວກະຕຸ້ນເປັນໄປໄດ້.
ບັນທຶກອາການທີ່ມີໂຄງສ້າງໃນໄລຍະອາທິດແມ່ນເສັ້ນທາງທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການກໍານົດຜົນກະທົບຕໍ່ສ່ວນບຸກຄົນ.
ການນໍາສະເຫນີອາການໂດຍລະບົບອະໄວຍະວະເຮັດໃຫ້ຮູບແບບ multisystem ເຫັນໄດ້ໂດຍແພດຫມໍ.

ໂຮງຮຽນ, ເຮັດວຽກ, ແລະທີ່ພັກການເດີນທາງແມ່ນປະຕິບັດໄດ້ແລະໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວອະນຸຍາດໃຫ້ມີເອກະສານ.

ບ່ອນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ anaphylaxis, epinephrine ແລະແຜນການປະຕິບັດເປັນລາຍລັກອັກສອນແມ່ນຈໍາເປັນ - ຢາຕ້ານເຊື້ອບໍ່ແມ່ນຢາທົດແທນ.

ຂໍ້ຈໍາກັດດ້ານອາຫານທີ່ຮຸກຮານມີຄວາມສ່ຽງທີ່ແທ້ຈິງແລະຄວນຈະມີໂຄງສ້າງ, ຈໍາກັດເວລາ, ແລະການເບິ່ງແຍງ.

▾

MCAS ເປັນກຳມະພັນບໍ?

ເດັກນ້ອຍສາມາດພັດທະນາ MCAS ໄດ້ບໍ?

MCAS ສາມາດຫາຍໄປດ້ວຍຕົວມັນເອງບໍ?

ເປັນຫຍັງອາການຂອງຂ້ອຍສືບຕໍ່ປ່ຽນແປງ?

ເປັນຫຍັງຜົນການທົດສອບຂອງຂ້ອຍຈຶ່ງເປັນປົກກະຕິ?

ຄວາມກົດດັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໄຟໄຫມ້ໄດ້ບໍ?

ອາຫານສາມາດປິ່ນປົວ MCAS ໄດ້ບໍ?

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ MCAS ແລະ mastocytosis ແມ່ນຫຍັງ?

MCAS ຄືກັນກັບການແພ້ histamine ບໍ?

ຂ້ອຍຕ້ອງການກວດໃນທາງບວກເພື່ອກວດຫາໂຣກນີ້ບໍ?

ທ່ານໝໍປະເພດໃດທີ່ປິ່ນປົວ MCAS?

antihistamines ຈະແກ້ໄຂທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງບໍ?

ເປັນຫຍັງຂ້ອຍຈຶ່ງປະຕິກິລິຍາກັບຢາທີ່ຄວນຊ່ວຍ?

MCAS ມີຄວາມພິການບໍ?

MCAS ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ໄດ້ບໍ?

ການຖືພາມີຜົນກະທົບຕໍ່ MCAS ບໍ?

ເປັນຫຍັງຄວາມຮ້ອນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ຂ້ອຍມີປະຕິກິລິຍາເມື່ອຂ້ອຍບໍ່ມີອາການແພ້ຫຍັງ?

ມັນໃຊ້ເວລາດົນປານໃດສໍາລັບການປິ່ນປົວເພື່ອເຮັດວຽກ?

ຂ້ອຍຄວນປ່ຽນຢາຫຼາຍໆຄັ້ງເພື່ອໃຫ້ດີຂຶ້ນໄວບໍ?

COVID-19 ຫຼືການຕິດເຊື້ອອື່ນໆສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ MCAS ໄດ້ບໍ?

MCAS ມັກຫຼາຍໃນແມ່ຍິງບໍ?

MCAS ທົ່ວໄປແນວໃດ?

ຂ້ອຍຕ້ອງຫຼີກລ່ຽງອາຫານທຸກອັນໃນລາຍການທີ່ມີຮິສຕາມີນສູງບໍ?

ບໍ່, ແລະການພະຍາຍາມມັກຈະເປັນຜົນຕອບແທນ. ບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ແມ່ນເລີ່ມຕົ້ນສົມມຸດຕິຖານເພື່ອທົດສອບກັບບັນທຶກຂອງທ່ານເອງ, ບໍ່ແມ່ນກົດລະບຽບທີ່ນໍາໃຊ້ຢ່າງເປັນເອກະພາບ - ການປ່ຽນແປງຂອງບຸກຄົນແມ່ນຫຼາຍສົມຄວນ, ແລະຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍທົນທານຕໍ່ລາຍການທີ່ປາກົດຢູ່ໃນທຸກໆບັນຊີລາຍຊື່. ເນື່ອງຈາກວ່າການກະຕຸ້ນ stacks, ຄວາມສົດແລະການໂຫຼດທັງຫມົດມັກຈະມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍກ່ວາອາຫານດຽວ. ເຮັດວຽກໄປສູ່ຂໍ້ຈໍາກັດຫນ້ອຍທີ່ສຸດທີ່ບັນລຸການຄວບຄຸມ.

ຂ້ອຍຄວນເອົາຫຍັງໄປນັດພົບຜູ້ຊ່ຽວຊານຄັ້ງທໍາອິດຂອງຂ້ອຍ?

ປະຫວັດອາການທີ່ຈັດລຽງຕາມລະບົບອະໄວຍະວະຫຼາຍກວ່າຕາມລຳດັບ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຮູບແບບຂອງລະບົບຫຼາຍເຫັນໄດ້ທັນທີ. ບັນທຶກອາການ ແລະກະຕຸ້ນທີ່ກວມເອົາຢ່າງໜ້ອຍສອງອາທິດ. ຜົນການທົດສອບກ່ອນໜ້າທັງໝົດ, ລວມທັງອັນປົກກະຕິ, ນັບຕັ້ງແຕ່ເຫຼົ່ານີ້ເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງຂະບວນການຍົກເວັ້ນ. ບັນຊີລາຍຊື່ຢາປະຈຸບັນ ແລະອາຫານເສີມ. ແລະບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ຂຽນສັ້ນໆຂອງຄໍາຖາມຂອງເຈົ້າ - ການນັດຫມາຍແມ່ນສັ້ນໆແລະມັນງ່າຍທີ່ຈະອອກໄປໂດຍບໍ່ຕ້ອງຖາມສິ່ງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດ.

ພາກທີ 11

ການຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມ ຊັບພະຍາກອນ

ຄັດເລືອກຈຸດເລີ່ມຕົ້ນສໍາລັບການອ່ານເລິກ. ການເຊື່ອມຕໍ່ສະເພາະກໍາລັງຖືກລວບລວມແລະຈະຖືກເພີ່ມໃສ່ທີ່ນີ້.
ຄູ່ມືຄົນເຈັບ
ການແນະນຳທີ່ເຂົ້າເຖິງໄດ້ຂຽນໄວ້ສຳລັບຄົນເຈັບ ແລະຄອບຄົວ, ເໝາະສຳລັບການແບ່ງປັນກັບຄົນໃໝ່ໃນສະພາບ.
ຄູ່ມືແນະ ນຳ ຄົນເຈັບ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ຊຸດປະຖົມນິເທດທີ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສໃຫມ່ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ອາການທີ່ສາມາດພິມໄດ້ ແລະຕົວແບບໄດອາຣີ່ກະຕຸ້ນ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ຄູ່ມືສໍາລັບສະມາຊິກຄອບຄົວແລະຜູ້ດູແລ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ
ຄໍາແນະນໍາທາງການແພດ
ຄໍາຖະແຫຼງການເປັນເອກະສັນກັນແລະຄໍາແນະນໍາທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ມີຈຸດປະສົງສໍາລັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບ. ເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະນໍາໄປນັດຫມາຍ.
ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສຄວາມເຫັນດີ - ການອ້າງອີງ ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະຖືກເພີ່ມ

ການຊີ້ນໍາທາງດ້ານຄລີນິກຂອງສັງຄົມຜູ້ຊ່ຽວຊານ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ການທົດສອບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍແລະອະນຸສັນຍາການຈັດການຕົວຢ່າງ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ການພິຈາລະນາ Perioperative ແລະ anesthesia - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ
ເອກະສານຄົ້ນຄ້ວາ
ວັນນະຄະດີປະຖົມ. ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ຕ້ອງການແຫຼ່ງທີ່ທົບທວນໂດຍເພື່ອນມິດ ແລະບັນທຶກວັນທີພິມຈຳໜ່າຍ, ເນື່ອງຈາກຊ່ອງຂໍ້ມູນນີ້ຍ້າຍອອກໄປ.
ເອກະສານກ່ຽວກັບລັກສະນະພື້ນຖານ (2007 ເປັນຕົ້ນໄປ) — ການອ້າງອີງທີ່ຈະເພີ່ມ

ເອກະສານເງື່ອນໄຂການເຫັນດີ (2010, 2012) — ການອ້າງອີງທີ່ຈະເພີ່ມ

ການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານເຊື້ອສາຍ alpha tryptasemia - ການອ້າງອີງທີ່ຈະເພີ່ມ

ການທົບທວນຄືນເງື່ອນໄຂທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ - ການອ້າງອີງທີ່ຈະເພີ່ມ
ອົງການຈັດຕັ້ງວິຊາຊີບ
ສະມາຄົມຜູ້ຊ່ຽວຊານ ແລະອົງການວິຊາການທີ່ເຮັດວຽກກ່ຽວກັບພະຍາດເຊນ.

ສະມາຄົມພູມຕ້ານທານແຫ່ງຊາດ ແລະສາກົນ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ເຄືອຂ່າຍການຄົ້ນຄວ້າພະຍາດ Mast Cell — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ອົງການຈັດຕັ້ງ umbrella ພະຍາດຫາຍາກ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ
ປຶ້ມ

ການອ່ານແບບຟອມທີ່ຍາວກວ່າສໍາລັບຄົນເຈັບແລະແພດຫມໍ.

ຫົວຂໍ້ທີ່ເນັ້ນໃສ່ຄົນເຈັບ — ທີ່ຈະຖືກເພີ່ມ

ບົດຄວາມອ້າງອີງທາງດ້ານການຊ່ວຍ - ທີ່ຈະຖືກເພີ່ມ
ວິດີໂອການສຶກສາ
ບັນທຶກການບັນຍາຍ, ອະທິບາຍ, ແລະເອກະສານກອງປະຊຸມ.

ວິດີໂອແນະນຳຕົວອະທິບາຍ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ການບັນຍາຍຂອງກອງປະຊຸມຜູ້ຊ່ຽວຊານ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ລາຍລະອຽດສໍາລັບເນື້ອໃນການສຶກສາ MCAS — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ
ອົງການຈັດຕັ້ງສະຫນັບສະຫນູນ
ການຊ່ວຍເຫຼືອເພື່ອນມິດ, ການສົ່ງເສີມ, ແລະຊຸມຊົນ.

ອົງການສະຫນັບສະຫນູນຄົນເຈັບ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ຊຸມຊົນສະຫນັບສະຫນູນຫມູ່ເພື່ອນ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ກຸ່ມສະຫນັບສະຫນູນພາກພື້ນແລະລະດັບຊາດ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ
ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກ
ການສຶກສາໃນປັດຈຸບັນການຮັບສະຫມັກ. ການທົດລອງທີ່ມີຢູ່ມີການປ່ຽນແປງເລື້ອຍໆ, ສະນັ້ນໃຫ້ກວດເບິ່ງລາຍຊື່ການລົງທະບຽນໂດຍກົງ.

ການລົງທະບຽນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກສາທາລະນະ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ປະຈຸບັນກຳລັງຮັບສະໝັກການສຶກສາ mast cell — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ຄໍາແນະນໍາກ່ຽວກັບການມີສ່ວນຮ່ວມໃນການທົດລອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ພາກທີ 12

ກະແຈ ເອົາໄປ
ແນວຄວາມຄິດທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດຈາກຄູ່ມືນີ້, condensed.
ສະຫຼຸບ
MCAS ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mast cell ທີ່ບໍ່ເໝາະສົມ ການເປີດໃຊ້ງານ, ບໍ່ແມ່ນຈໍານວນຈຸລັງ mast - ຈຸລັງແມ່ນປົກກະຕິ, ຂອບເຂດຂອງພວກມັນບໍ່ແມ່ນ.
ຈຸລັງ mast ແມ່ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ຖືກຕ້ອງຕາມກົດຫມາຍທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນສິ່ງກີດຂວາງຂອງຮ່າງກາຍ, ຖືຕົວໄກ່ເກ່ຍທີ່ສ້າງຂຶ້ນກ່ອນພ້ອມທີ່ຈະປ່ອຍຕົວພາຍໃນວິນາທີ.
ອາການແມ່ນເປັນເທື່ອລະກ້າວ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ, ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບອະໄວຍະວະສອງຢ່າງ ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ - ຮູບແບບນັ້ນ, ບໍ່ແມ່ນອາການຂອງບຸກຄົນ, ແມ່ນສິ່ງທີ່ບົ່ງບອກເຖິງການບົ່ງມະຕິ.
ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍປ່ອຍອອກມາໃນຄື້ນ: ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນກ່ອນໃນວິນາທີ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ lipid ໃນນາທີ, cytokines ໃນໄລຍະຊົ່ວໂມງ. ເຫດການເປີດໃຊ້ງານໜຶ່ງສາມາດໃຊ້ເວລາຕໍ່ມື້.
Histamine ແມ່ນພຽງແຕ່ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຫນຶ່ງໃນຫຼາຍໆຄົນ, ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າຢາຕ້ານເຊື້ອມັກຈະໃຫ້ບາງສ່ວນແທນທີ່ຈະເປັນການບັນເທົາທຸກ.
Triggers stack. ການໂຫຼດສະສົມອະທິບາຍປະຕິກິລິຍາທີ່ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນເບິ່ງແບບສຸ່ມ, ແລະມັນເປັນຄວາມຄິດດຽວທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ສຸດສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງປະຈໍາວັນ.
ຜົນກະທົບທາງກາຍະພາບ - ຄວາມຮ້ອນ, ເຢັນ, ຄວາມກົດດັນ, ການອອກແຮງງານ - ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງມີສານເສບຕິດແລະບໍ່ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ກັບການທົດສອບອາການແພ້ມາດຕະຖານ.
ແຜງອາການແພ້ທາງລົບແລະການເຮັດວຽກຂອງເລືອດປົກກະຕິແມ່ນຄາດວ່າຈະຢູ່ໃນ MCAS ແລະບໍ່ໄດ້ປະຕິເສດມັນ.
ການທົດສອບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍລົບສ່ວນໃຫຍ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງເວລາແລະບັນຫາການຈັດການຕົວຢ່າງແທນທີ່ຈະບໍ່ມີພະຍາດ.
ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສຍັງຄົງມີການແຂ່ງຂັນຢ່າງແທ້ຈິງ, ດັ່ງນັ້ນຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານຄວາມສາມາດສາມາດບັນລຸບົດສະຫຼຸບທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບຄົນເຈັບດຽວກັນ.
ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຈຸລັງ mast ແມ່ນ ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ ໃນ urticaria ຊໍາເຮື້ອແລະພະຍາດຫືດ; ສະມາຄົມກັບ POTS, hEDS, IBS ແລະ Long COVID ແມ່ນໄດ້ຖືກລາຍງານແຕ່ບໍ່ມີການແກ້ໄຂດ້ວຍກົນໄກ.
ບໍ່ມີສາເຫດຂອງ MCAS ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ — ປະຕິບັດການຮຽກຮ້ອງ 'ສາເຫດຫຼັກ' ທີ່ໝັ້ນໃຈດ້ວຍຄວາມສົງໄສ.

ການຄຸ້ມຄອງແມ່ນເປັນຂັ້ນຕອນ: ປ່ຽນແປງສິ່ງຫນຶ່ງໃນເວລາຫນຶ່ງ, ແລະໃຫ້ stabilizers ອາທິດກ່ອນທີ່ຈະຕັດສິນໃຫ້ເຂົາເຈົ້າ.

ບ່ອນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ anaphylaxis, epinephrine ແລະແຜນປະຕິບັດງານເປັນລາຍລັກອັກສອນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນ; antihistamines ບໍ່ແມ່ນການທົດແທນ.

ເປົ້າຫມາຍແມ່ນຊີວິດທີ່ກວ້າງທີ່ສຸດ physiology ຂອງທ່ານຈະສະຫນັບສະຫນູນ - ບໍ່ແມ່ນຊີວິດທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດທີ່ຫຼີກເວັ້ນອາການທັງຫມົດ.

ພາກທີ 13

ຄຳສັບ

91 ຄໍາສັບທີ່ໃຊ້ໃນວັນນະຄະດີ MCAS ແລະການສົນທະນາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ກໍານົດຢ່າງຈະແຈ້ງ.

ກ ຂ ຄ ງ E F ກ ຮ I ຄ ລ ມ ນ ອ ປ ຣ ສ ທ U ວ ວ

ວິນຫົວ ຫຼື ອ່ອນເພຍ, ມັກຈະຢືນຢູ່

ກ

ຍົກຂຶ້ນມາ, ມີອາການຄັນ; ອາດຈະເປັນການຊົ່ວຄາວແລະການເຄື່ອນຍ້າຍ

ອາດຣີນາລີນ

ເບິ່ງ Epinephrine. ຊື່ຂອງອັງກິດແລະສາກົນທີ່ບໍ່ໄດ້ເປັນເຈົ້າຂອງສໍາລັບຮໍໂມນດຽວກັນແລະຢາ.

ປະຕິກິລິຢາແພ້ໄວ, ຮຸນແຮງ, ອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີ epinephrine ທັນທີແລະການດູແລທາງການແພດສຸກເສີນ.

ການໃຄ່ບວມຢູ່ໃນຊັ້ນເລິກຂອງຜິວຫນັງຫຼື mucosa, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຜົນກະທົບຕໍ່ປາກ, ຫນັງຕາ, ມື, ຫຼືຄໍ. ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຄໍແມ່ນເປັນການສຸກເສີນທາງການແພດ.

Antihistamine

ຢາທີ່ຂັດຂວາງ receptors histamine. H1 blockers ປະຕິບັດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບຜິວຫນັງແລະອາການທາງເດີນຫາຍໃຈ; H2 blockers ປະຕິບັດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບສັນຍາ gastrointestinal.

ຈຳນວນເຊລ

ລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ

ພາກສ່ວນຂອງລະບົບປະສາດຄວບຄຸມການເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ສະຫມັກໃຈເຊັ່ນ: ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ຄວາມດັນເລືອດ, ແລະການຍ່ອຍອາຫານ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງມັນແມ່ນເອີ້ນວ່າ dysautonomia.

ຂ

Serum tryptase ວັດແທກເມື່ອອາການງຽບໆ. ມັນສະຫນອງຈຸດການປຽບທຽບທີ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງແຫຼມຖືກຕັດສິນ.

ບາໂຊຟີ

ເມັດເລືອດຂາວທີ່ໄຫຼວຽນມາເຊິ່ງມີຄຸນສົມບັດບາງຢ່າງກັບຈຸລັງ mast, ລວມທັງເມັດ histamine, ແຕ່ແຕກຕ່າງກັນໃນສະຖານທີ່ ແລະວົງຈອນຊີວິດ.

ເຄື່ອງຫມາຍຊີວະພາບ

ຕົວຊີ້ບອກທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ສາມາດວັດແທກໄດ້ໃຊ້ເພື່ອກວດຫາ ຫຼືຕິດຕາມສະພາບໃດໜຶ່ງ. Tryptase ແມ່ນ biomarker ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນພະຍາດ mast cell.

ຫຼອດລົມອັກເສບ

ເສັ້ນທາງເດີນຫາຍໃຈແຄບລົງເນື່ອງຈາກກ້າມຊີ້ນລຽບອ້ອມຮອບຕົວແໜ້ນ, ເຮັດໃຫ້ຫາຍໃຈບໍ່ສະດວກ. Leukotrienes ແມ່ນຕົວຂັບຂີ່ທີ່ມີປະສິດທິພາບ.

ຄ

Carboxypeptidase A3

ທາດໂປຼຕີນທີ່ເກັບໄວ້ໃນເມັດຈຸລັງ mast, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປັບປຸງເນື້ອເຍື່ອແລະໃນການທໍາລາຍ peptides ແລະ venoms ບາງຢ່າງ.

Chemokine

ທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນສັນຍານທີ່ບັນຈຸຈຸລັງພູມຕ້ານທານອື່ນໆໄປຫາສະຖານທີ່, ຂະຫຍາຍແລະຂະຫຍາຍການຕອບສະຫນອງອັກເສບ.

Chymase

ທາດໂປຼຕີນທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນເມັດຈຸລັງ mast ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປັບປຸງເນື້ອເຍື່ອແລະວິທີການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ.

Clonal

ລົງມາຈາກຈຸລັງຜິດປົກກະຕິດຽວ. ການແຜ່ຂະຫຍາຍເຊນຂອງ mast clonal characterizes mastocytosis; MCAS ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນບໍ່ແມ່ນກຸ່ມ.

ລະບົບເສີມ

ທາດໂປຼຕີນຈາກເລືອດເປັນ cascade ປະກອບເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງພູມຕ້ານທານຈາກກໍາເນີດ. ອົງປະກອບຂອງມັນ C3a ແລະ C5a ສາມາດກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ໂດຍກົງ.

ຮໍໂມນການປ່ອຍ Corticotropin (CRH)

ຮໍໂມນຄວາມກົດດັນທີ່ຈຸລັງ mast ປະຕິບັດຕົວຮັບ, ສະຫນອງເສັ້ນທາງທີ່ມີເອກະສານທີ່ physiology ຄວາມກົດດັນມີອິດທິພົນຕໍ່ການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast.

ໂຄໂມລິນໂຊດຽມ

ຕົວຍຶດເຊລຫຼັກທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຫຼາຍກວ່າການບລັອກຜົນກະທົບຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ. ສູດໃນປາກປະຕິບັດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບສັນຍາ gastrointestinal.

ຜິວໜັງ

ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜິວຫນັງ.

ການເປີດໃຊ້ງານ

ໄຊໂຕເຄນ

ອາດຈະເກີດຂື້ນໂດຍມີຫຼືບໍ່ມີຕຸ່ມຜື່ນທີ່ເຫັນໄດ້

ທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນສັນຍານທີ່ຂັບລົດການອັກເສບແລະການປະສານງານຂອງພູມຕ້ານທານ. Cytokines ປະຕິບັດຢ່າງຊ້າໆແລະຄົງຢູ່ດົນກວ່າຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ສ້າງຂຶ້ນກ່ອນ.

ງ

ຂະບວນການທີ່ເມັດເກັບຮັກສາຂອງເຊນໃຫຍ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບເຍື່ອເຊລແລະປ່ອຍເນື້ອໃນຂອງພວກເຂົາອອກໄປສູ່ເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ, ໂດຍປົກກະຕິພາຍໃນວິນາທີ.

ຜ້າເຊັດໂຕທີ່ສ້າງຂຶ້ນໂດຍການຕີຜິວໜັງໃຫ້ແໜ້ນ. ສັນຍານທາງກາຍະພາບທີ່ຮັບຮູ້ໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະຕິກິລິຍາຂອງ mast cell.

Diamine oxidase (DAO)

ເອນໄຊທີ່ທໍາລາຍ histamine ທີ່ກິນແລ້ວ. ກິດຈະກໍາທີ່ຫຼຸດລົງແມ່ນກົນໄກທີ່ສະເຫນີໂດຍປົກກະຕິສໍາລັບການ intolerance histamine.

ການປ່ອຍຄວາມແຕກຕ່າງ

ການປ່ອຍຕົວເລືອກເອົາຜູ້ໄກ່ເກ່ຍບາງຄົນໂດຍບໍ່ມີການ degranulation ຢ່າງເຕັມທີ່. ຍັງເອີ້ນວ່າ degranulation piecemeal; ຊ່ວຍອະທິບາຍຮູບແບບອາການຕ່າງໆ.

dysautonomia

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ, ການຜະລິດອາການເຊັ່ນອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແລະຄວາມດັນເລືອດບໍ່ສະຖຽນລະພາບ. POTS ແມ່ນຮູບແບບຫນຶ່ງ.

ໂຣກ Ehlers-Danlos (EDS)

ກຸ່ມຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນມໍລະດົກ. ປະເພດ hypermobile ໄດ້ຖືກລາຍງານເລື້ອຍໆພ້ອມກັບ MCAS ແລະ POTS.

ອາຫານການລົບລ້າງ

ຜູ້ປະກອບສ່ວນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ສະເໜີໃຫ້ລວມມີການສຳຜັດສານເຄມີ, ແມ່ພິມ, ມົນລະພິດທາງອາກາດ, ແລະ ການປ່ຽນແປງອາຫານໃນລະດັບປະຊາກອນ. ຫຼັກຖານຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງອ່ອນກວ່າສໍາລັບພື້ນທີ່ຂ້າງເທິງ, ແລະສ່ວນຫຼາຍແມ່ນທາງອ້ອມ. ນີ້ແມ່ນພື້ນທີ່ທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງການສອບຖາມຫຼາຍກ່ວາຜູ້ປະກອບສ່ວນທີ່ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ແລະມັນຍັງເປັນພື້ນທີ່ທີ່ການຮ້ອງຂໍທາງການຄ້າຄວາມຫມັ້ນໃຈແມ່ນທົ່ວໄປແລະບໍ່ໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນ.

ວິທີການທີ່ມີໂຄງສ້າງກໍາຈັດອາຫານທີ່ສົງໄສວ່າກະຕຸ້ນແລະແນະນໍາພວກມັນຄືນໃຫມ່ຢ່າງເປັນລະບົບ. ມີຄວາມສ່ຽງດ້ານໂພຊະນາການຖ້າເປັນເວລາດົນນານໂດຍບໍ່ມີການຄວບຄຸມ.

ອີຊີໂນຟິວ

ເມັດເລືອດຂາວທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຕອບສະ ໜອງ ອາການແພ້ແລະແມ່ກາຝາກ. ແຕກຕ່າງຈາກ mast cells ແຕ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນສະພາບທີ່ທັບຊ້ອນກັນ.

ການປ່ຽນແປງການສະແດງອອກຂອງ gene ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງລໍາດັບ DNA ທີ່ຕິດພັນ. ສະເຫນີເປັນກົນໄກທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນ MCAS, ມີຫຼັກຖານໂດຍກົງຈໍາກັດ.

ອີພິເນຟຣິນ

ການປິ່ນປົວເສັ້ນທໍາອິດສໍາລັບການ anaphylaxis, ປົກກະຕິແລ້ວສົ່ງໂດຍອັດຕະໂນມັດ injector. Antihistamines ບໍ່ແມ່ນການທົດແທນໃນຕິກິຣິຍາສ້ວຍແຫຼມທີ່ຮຸນແຮງ.

ສິວອັກເສບ

ສີແດງຂອງຜິວຫນັງທີ່ເກີດຈາກການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ, ດັ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການລ້າງ.

FcεRI

ຜິວໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກ

ຕົວຮັບ IgE ທີ່ມີສະໜິດສະໜົມສູງຢູ່ໜ້າເຊລຂອງແມ່. ການເຊື່ອມໂຍງຂ້າມຂອງ IgE ທີ່ຖືກຜູກມັດໂດຍ allergen ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ແບບຄລາສສິກ.

ແປວໄຟ

ໄລຍະເວລາຂອງອາການຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງອາດຈະຕິດຕາມຜົນກະທົບຕໍ່ການກໍານົດຕົວຫຼືເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີໃຜ. ໄລຍະເວລາແຕກຕ່າງກັນຈາກຊົ່ວໂມງຫາອາທິດ.

ສີແດງກະທັນຫັນ ແລະຄວາມອົບອຸ່ນ, ໂດຍປົກກະຕິຂອງໃບຫນ້າ, ຄໍ, ແລະຫນ້າເອິກ. ຫນຶ່ງໃນອາການຂອງຈຸລັງ mast ມີລັກສະນະຫຼາຍ.

ກ

ເມັດ

ໜິ້ວທີ່ເກັບມ້ຽນພາຍໃນ mast cell ທີ່ບັນຈຸສານໄກ່ເກ່ຍທີ່ສ້າງຂຶ້ນກ່ອນເຊັ່ນ: histamine, tryptase, ແລະ heparin, ພ້ອມທີ່ຈະປ່ອຍທັນທີ.

ຮ

H1 receptor

ຊະນິດຍ່ອຍຂອງ receptor histamine ທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນຢູ່ໃນຜິວຫນັງ, ເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ແລະເສັ້ນເລືອດ. ເປົ້າໝາຍຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ H1.

H2 receptor

ຊະນິດຍ່ອຍຂອງ receptor histamine ທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານແລະເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈ. ເປົ້າຫມາຍຂອງ H2 blockers, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ອາການກະເພາະລໍາໄສ້.

ເຊື້ອສາຍເລືອດ

POTS ແມ່ນຮູບແບບຂອງ dysautonomia ທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຫຼາຍເກີນໄປໃນເວລາຢືນ, ມັກຈະມີອາການອ່ອນເພຍແລະຄວາມເມື່ອຍລ້າ. ການຮ່ວມມືກັບ MCAS ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນວັນນະຄະດີ. ຄໍາອະທິບາຍທີ່ສະເຫນີປະກອບມີຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງຈຸລັງ mast ຜົນກະທົບຕໍ່ໂຕນ vascular ແລະລະບຽບການອັດຕະໂນມັດ, ແຕ່ທິດທາງຂອງການພົວພັນສາເຫດໃດກໍ່ບໍ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ທັງສອງເງື່ອນໄຂສາມາດຜະລິດ tachycardia, dizziness, ແລະຄວາມເຫນື່ອຍລ້າ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ອາການແຊກຊ້ອນກັບອາການຫນຶ່ງຫຼືອື່ນໆ.

ຈຸລັງໄຂກະດູກທີ່ຍັງອ່ອນມີຄວາມສາມາດໃນການພັດທະນາໄປສູ່ປະເພດເມັດເລືອດ. ຈຸລັງ mast ແມ່ນມາຈາກ CD34-positive progenitors.

Heparin

ສານຕ້ານການ coagulant ທີ່ເກີດຂື້ນຕາມທໍາມະຊາດທີ່ເກັບໄວ້ໃນເມັດຈຸລັງ mast. ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບມີບາດແຜ ຫຼືເລືອດອອກຜິດປົກກະຕິ.

ລັກສະນະທາງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສໍາເນົາພິເສດຂອງ gene TPSAB1, ການຜະລິດ tryptase ພື້ນຖານທີ່ສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ສືບທອດໃນຮູບແບບ autosomal ເດັ່ນ.

ຮິສຕາມິນ

ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ mast cell ທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດ. ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຂະຫຍາຍອອກ, ເພີ່ມທະວີການຊຶມເຊື້ອ, ກະຕຸ້ນເສັ້ນປະສາດ, ແລະເພີ່ມອາຊິດ gastric, ຜະລິດອາການຄັນ, ອາການຄັນ, ປວດຮາກ.

ຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ histamine

ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການທໍາລາຍ histamine ທີ່ກິນແລ້ວ, ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນມາຈາກກິດຈະກໍາ diamine oxidase ຫຼຸດລົງ. ແຕກຕ່າງຈາກ MCAS, ເຖິງແມ່ນວ່າອາການທັບຊ້ອນກັນ.

ອາການຄັນ

ເບິ່ງ Urticaria. ຂື້ນ, ມີອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ມັກຈະເປັນໄລຍະຊົ່ວຄາວ ແລະເຄື່ອນຍ້າຍ.

ຄວາມດັນເລືອດສູງ

ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າຜິດປົກກະຕິ. ສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້ໃນລະຫວ່າງການປະຕິກິລິຢາ mast cell ຮ້າຍແຮງ ແລະເປັນລັກສະນະຂອງ anaphylaxis.

IgE

Immunoglobulin E, ຊັ້ນພູມຕ້ານທານທີ່ເປັນສູນກາງຂອງອາການແພ້ຄລາສສິກ. ຜູກມັດ FcεRI ໃສ່ mast cells; ປະຕິກິລິຍາ MCAS ຫຼາຍແມ່ນ IgE ເອກະລາດ.

Immunoglobulin

ພູມຕ້ານທານ - ທາດໂປຼຕີນທີ່ຜະລິດໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ຜູກມັດເປົ້າຫມາຍສະເພາະ. IgE ແມ່ນຫ້ອງຮຽນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປີດໃຊ້ mast cell.

ການອັກເສບ

ການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ການບາດເຈັບຫຼືໄພຂົ່ມຂູ່, ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ, ການທົດແທນຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ແລະການປ່ຽນແປງເນື້ອເຍື່ອ. ຈຸລັງ mast ທັງກະຕຸ້ນແລະຕອບສະຫນອງຕໍ່ມັນ.

ພູມຕ້ານທານພາຍໃນ

ແຂນໄວ, ບໍ່ສະເພາະຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ມີຕັ້ງແຕ່ເກີດ. ຈຸລັງ mast ເປັນອົງປະກອບ.

ອິນເຕີລູຄິນ

ປະເພດຂອງ cytokine ທີ່ໃຊ້ສໍາລັບການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ. IL-6 ແລະ IL-4 ແມ່ນໃນບັນດາສິ່ງທີ່ປ່ອຍອອກມາໂດຍ mast cells.

ຄ

Ketotifen

ຢາທີ່ມີທັງ antihistamine ແລະ mast cell stabilizing ຄຸນສົມບັດ. ໂດຍປົກກະຕິຕ້ອງການຫຼາຍອາທິດຂອງການນໍາໃຊ້ທີ່ສອດຄ່ອງກ່ອນທີ່ຈະມີຜົນເຕັມ.

ຊຸດ

receptor ເທິງຫນ້າຈຸລັງ mast ທີ່ຜູກມັດປັດໄຈຈຸລັງລໍາຕົ້ນ. ສູນກາງໄປສູ່ການພັດທະນາຈຸລັງ mast, ການຢູ່ລອດ, ແລະທີ່ຢູ່ອາໄສຂອງຈຸລັງ.

ຊຸດ D816V

ການກາຍພັນສະເພາະໃນ gene KIT ທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນ mastocytosis ລະບົບຜູ້ໃຫຍ່ສ່ວນໃຫຍ່. ມັນບໍ່ແມ່ນສາເຫດຂອງ MCAS.

ລ

Leukotriene

ຕົວໄກ່ເກ່ຍ lipid ສັງເຄາະຫຼັງຈາກການເປີດໃຊ້ງານ. bronchoconstrictors ທີ່ມີສັກຍະພາບທີ່ຍັງເພີ່ມການ permeability ຂອງ vascular ແລະການຜະລິດ mucus.

Leukotriene E4 (LTE4)

Leukotriene metabolite ທີ່ສາມາດວັດແທກໄດ້ໃນປັດສະວະ, ໃຊ້ເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການທົດສອບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ.

Lipid ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ

ຕົວໄກ່ເກ່ຍທີ່ສ້າງຂຶ້ນຈາກ lipids ເຍື່ອຫຸ້ມເຊນຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນແທນທີ່ຈະເກັບຮັກສາໄວ້ລ່ວງຫນ້າ. Prostaglandins ແລະ leukotrienes ແມ່ນຕົວຢ່າງຕົ້ນຕໍ.

ມ

ເຊລ Mast

MCAS ບໍ່ແມ່ນ mastocytosis

ຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ມີອາຍຸຍາວນານທີ່ອາໄສຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອທົ່ວຮ່າງກາຍ, ປະກອບດ້ວຍເມັດຂອງຕົວໄກ່ເກ່ຍກ່ອນການສ້າງຕັ້ງ. ສູນກາງກັບການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານ.

ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຕົ້ນຕໍແລະສິ່ງທີ່ແຕ່ລະຄົນເຮັດ

Mast cell stabilizer

ຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດການປ່ອຍຕົວຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງຈຸລັງ mast ແທນທີ່ຈະສະກັດກັ້ນຜົນກະທົບຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ. Cromolyn ແລະ ketotifen ແມ່ນຕົວຢ່າງທົ່ວໄປ.

ສະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະສົມຂອງຈຸລັງ mast ຫຼາຍເກີນໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ, ປົກກະຕິແລ້ວຂັບເຄື່ອນໂດຍການກາຍພັນຂອງ KIT D816V ໃນພະຍາດລະບົບຂອງຜູ້ໃຫຍ່. ແຕກຕ່າງຈາກ MCAS.

ສານເຄມີໃດໆທີ່ປ່ອຍອອກມາໂດຍ mast cell ທີ່ສ້າງຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ. ລວມທັງ histamine, tryptase, prostaglandins, ແລະອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ.

Meninges

ເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງແລະກະດູກສັນຫຼັງ. ຈຸລັງ mast ແມ່ນມີຢູ່ທີ່ນີ້, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບອາການທາງ neurological.

Montelukast

ຕົວຕ້ານທານ leukotriene ໃຊ້ເພື່ອແກ້ໄຂອາການທາງເດີນຫາຍໃຈແລະກະເພາະ ລຳ ໄສ້ທີ່ຢາຕ້ານເຊື້ອບໍ່ເຖິງ.

MRGPRX2

ຕົວຮັບຈຸລັງ mast ໄກ່ເກ່ຍການກະຕຸ້ນ IgE ເອກະລາດໂດຍຢາບາງຊະນິດ ແລະ peptides. ຊ່ວຍອະທິບາຍປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ມີການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ IgE ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນ.

Mucosa

ເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີຄວາມຊຸ່ມຊື້ນຢູ່ທາງພາຍໃນເຊັ່ນ: ລໍາໄສ້, ທໍ່ຫາຍໃຈ, ແລະດັງ. ປະຊາກອນໜາແໜ້ນດ້ວຍຈຸລັງ mast.

ນ

N-methylhistamine

A metabolite histamine ວັດແທກຢູ່ໃນການເກັບປັດສະວະ 24 ຊົ່ວໂມງເປັນຫຼັກຖານຂອງການປ່ອຍ mast cell mediator.

Neuroimmune

ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພົວພັນລະຫວ່າງລະບົບປະສາດແລະລະບົບພູມຕ້ານທານ. ປະຕິສໍາພັນຂອງຈຸລັງ mast-ເສັ້ນປະສາດແມ່ນພື້ນຖານສໍາລັບຄວາມກົດດັນທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຜົນກະທົບຕໍ່ການ Physiological.

ອ

Omalizumab

ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ແນໃສ່ IgE, ຖືກນໍາໃຊ້ໃນບາງກໍລະນີ refractory ພາຍໃຕ້ການຊີ້ນໍາຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ປ

ວິນຫົວ

ການຮັບຮູ້ການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ມັກຈະອະທິບາຍວ່າເປັນການແຂ່ງ, ການເຕັ້ນ, ຫຼືສະຫມໍ່າສະເຫມີ.

Perivascular

ຕັ້ງຢູ່ອ້ອມຮອບເສັ້ນເລືອດ. ສະຖານທີ່ທີ່ສຳຄັນຂອງ mast cell ທີ່ຢູ່ອາໃສ, ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມດັນເລືອດ ແລະອາການໄຫຼອອກ.

ການເສື່ອມສະພາບຂອງຊິ້ນສ່ວນ

ເຊື້ອພະຍາດ alpha tryptasemia

ເບິ່ງການອອກຄວາມແຕກຕ່າງ. ການປົດປ່ອຍຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຄັດເລືອກໂດຍບໍ່ມີການປ່ອຍຂາຍຍົກຂອງເນື້ອໃນ granule.

ປັດໃຈກະຕຸ້ນຂອງເມັດເລືອດ (PAF)

ຕົວໄກ່ເກ່ຍ lipid ທີ່ມີສັກຍະພາບສູງທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງເສັ້ນເລືອດແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ hypotension ຮ້າຍແຮງ. ບໍ່ໄດ້ຖືກສະກັດໂດຍ antihistamines.

Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome. ຮູບແບບຂອງ dysautonomia ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຫຼາຍເກີນໄປກ່ຽວກັບການຢືນ; ລາຍງານເລື້ອຍໆຄຽງຄູ່ກັບ MCAS.

Presyncope

ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ກໍາລັງຈະອ່ອນເພຍ, ໂດຍບໍ່ມີການສູນເສຍສະຕິຢ່າງເຕັມທີ່.

Prostaglandin D2

ຕົວໄກ່ເກ່ຍ lipid ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ vasodilation, ໄຫຼອອກ, bronchoconstriction, ແລະຖອກທ້ອງ. ມັກຈະໂດດເດັ່ນບ່ອນທີ່ flushing dominates.

ຜື່ນຄັນ

ຄໍາສັບທາງການແພດສໍາລັບອາການຄັນ.

ຣ

ວັດສະດຸສະທ້ອນແສງ

ບໍ່ຕອບສະຫນອງຢ່າງພຽງພໍກັບການປິ່ນປົວມາດຕະຖານ. ກໍລະນີຂອງ Refractory ອາດຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ພິຈາລະນາຕົວແທນຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

Regranulation

ຂະບວນການທີ່ຈຸລັງ mast ສ້າງຄືນໃຫມ່ເກັບຮັກສາ granule ຂອງຕົນຫຼັງຈາກການ degranulation, ອະນຸຍາດໃຫ້ມັນຕອບສະຫນອງອີກເທື່ອຫນຶ່ງແທນທີ່ຈະເສຍຊີວິດ.

ຮູດັງ

ການອັກເສບຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແອອັດ, ນໍ້າມູກໄຫຼ, ແລະຈາມ. ມັກຈະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ ແລະບໍ່ເປັນລະດູການໃນ MCAS.

ສ

serum tryptase

ວັດແທກ tryptase ໃນເລືອດ. ເຄື່ອງໝາຍຫ້ອງທົດລອງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີທັງຕົວຢ່າງສ້ວຍແຫຼມແລະພື້ນຖານ.

ປັດໄຈຈຸລັງຕົ້ນ (SCF)

ໂມເລກຸນສັນຍານທີ່ຜູກມັດ KIT, ຂັບເຄື່ອນການພັດທະນາຈຸລັງ mast, ການຢູ່ລອດ, ແລະທີ່ຢູ່ອາໄສຂອງເນື້ອເຍື່ອ.

Syncope

ວິນຫົວ - ການສູນເສຍສະຕິຊົ່ວຄາວ, ປົກກະຕິແລ້ວມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງເລືອດໄປສູ່ສະຫມອງ.

ເປັນລະບົບ

ຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍທັງຫມົດແທນທີ່ຈະເປັນພື້ນທີ່ທ້ອງຖິ່ນ.

ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບກິ່ນຫອມ ແລະສານເຄມີໃນອາກາດ

mastocytosis ລະບົບ

ຮູບແບບຂອງ mastocytosis ທີ່ຈຸລັງ mast ເກີນຈະສະສົມຢູ່ໃນອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີການກາຍພັນຂອງ KIT D816V.

ທ

ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈໄວຜິດປົກກະຕິ, ມັກຈະລາຍງານໃນລະຫວ່າງການປະຕິກິລິຍາຂອງ mast cell.

ເກນ

ລະດັບການກະຕຸ້ນສະສົມທີ່ຈຸລັງ mast ກະຕຸ້ນ. ສູນກາງຂອງເຫດຜົນວ່າເປັນຫຍັງ stacks ແທນທີ່ຈະເປັນການສະແດງສ່ວນບຸກຄົນ.

ໂຕຮັບຄ້າຍຄືໂທ

ມີຫຍັງເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງ
ການເປີດໃຊ້ mast Cell

receptor ຮັບຮູ້ຮູບແບບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອພະຍາດ, ເຊື່ອມຕໍ່ການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ກັບການຕິດເຊື້ອ.

TPSAB1

gene encoding alpha-tryptase. ສໍາເນົາພິເສດຜະລິດ alpha tryptasemia ທີ່ເປັນເຊື້ອສາຍແລະ tryptase ພື້ນຖານທີ່ສູງ.

ການກະຕຸ້ນໃດໆທີ່ກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast. ອາດຈະເປັນສານເຄມີ, ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ຮໍໂມນ, ການຕິດເຊື້ອ, ຫຼືຄວາມຮູ້ສຶກ; ມັກຈະສະສົມແທນທີ່ຈະເປັນຄໍານາມ.

tryptase

ທາດໂປຼຕີນທີ່ອຸດົມສົມບູນທີ່ສຸດໃນເມັດຈຸລັງ mast ແລະຕົວກໍານົດການກະຕຸ້ນຫຼາຍທີ່ສຸດ, ມີຄຸນຄ່າສໍາລັບການເປັນ mast-cell-specific ຂ້ອນຂ້າງ.

Urticaria

Hives — ດັງຂຶ້ນ, ອາການຄັນເກີດຈາກການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍເຂົ້າໄປໃນຜິວໜັງ. urticaria ຊໍາເຮື້ອ spontaneous ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ໂດຍກົງ.

Urticaria pigmentosa

ລັກສະນະຂອງຜິວຫນັງທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນບາງຮູບແບບຂອງ mastocytosis ຜິວຫນັງ, ນໍາສະເຫນີເປັນ lesions maculopapular.

ວ

Vasoactive

ມີຜົນກະທົບກ່ຽວກັບເສັ້ນຜ່າສູນກາງຂອງເສັ້ນເລືອດຫຼື permeability. Histamine ແລະ prostaglandin D2 ມີການເຄື່ອນໄຫວຢ່າງແຂງແຮງ.

ການຖອກທ້ອງ

ການຂະຫຍາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເພີ່ມການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະຫຼຸດລົງຄວາມດັນເລືອດ. ເຮັດໃຫ້ເກີດການໄຫຼອອກ ແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຫົວເບົາ.

ຄວາມເຂົ້າໃຈ MCAS | ຄູ່ມືຄົບຖ້ວນສົມບູນ

ສາລະບານ

ເປັນຫຍັງຈຸລັງ mast ມີຢູ່ໃນທັງຫມົດ

ການທໍາງານຂອງຈຸລັງ mast ປົກກະຕິເບິ່ງຄືແນວໃດ

ຫຼັກຖານຈຸດປະສົງຂອງການເກີນຂອງເຊນ

ພາກທີ 02

ສະຖານທີ່ຕົ້ນກຳເນີດ

ວົງຈອນຊີວິດ

ພວກມັນມີອາຍຸຍືນແລະສາມາດຟື້ນຟູໄດ້, ສະນັ້ນການຄຸ້ມຄອງແມ່ນຍືນຍົງແທນທີ່ຈະເປັນໄລຍະສັ້ນ.

ອາລົມປ່ຽນແປງແລະອາການຄັນຄາຍ

ການນໍາສະເຫນີແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງຄົນເຈັບແລະໃນໄລຍະເວລາພາຍໃນຄົນເຈັບດຽວກັນ.

ທົ່ວໄປ ກະຕຸ້ນ

ການກະຕຸ້ນຢາຕ້ອງໄດ້ຮັບການປຶກສາຫາລືກັບຜູ້ສັ່ງຢາ, ບໍ່ເຄີຍຈັດການດ້ວຍຕົນເອງຈາກບັນຊີລາຍຊື່.

ພາກທີ 06

ການໂຕ້ຖຽງການວິນິດໄສ

ຄວາມຄຸ້ນເຄີຍຂອງຄລີນິກແຕກຕ່າງກັນ; ເງື່ອນໄຂເຂົ້າໄປໃນຫຼັກສູດຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດົນມານີ້.

Hereditary alpha tryptasemia (HaT)

ການເຊື່ອມຕໍ່ COVID ຍາວແມ່ນເບື້ອງຕົ້ນ ແລະບໍ່ຄວນນຳສະເໜີຕາມທີ່ຕັ້ງໄວ້.

ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນປະຈຸບັນ
ຂອງ ສາເຫດ

ພັນທຸ ກຳ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານ

ການປະກອບສ່ວນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ ແລະ epigenetic ແມ່ນສົມມຸດຕິຖານທີ່ມີຫຼັກຖານໂດຍກົງທີ່ຈໍາກັດ.

ພາກທີ 09

ການຄຸ້ມຄອງປະຈໍາວັນແລະກິດຈະກໍາ

ເຮັດວຽກກັບແພດ

ສຸຂະພາບຈິດ

ຂ້ອຍຄວນເອົາຫຍັງໄປນັດພົບຜູ້ຊ່ຽວຊານຄັ້ງທໍາອິດຂອງຂ້ອຍ?

ພາກທີ 11

ຊຸດປະຖົມນິເທດທີ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສໃຫມ່ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ການຊີ້ນໍາທາງດ້ານຄລີນິກຂອງສັງຄົມຜູ້ຊ່ຽວຊານ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ເອກະສານເງື່ອນໄຂການເຫັນດີ (2010, 2012) — ການອ້າງອີງທີ່ຈະເພີ່ມ

ສະມາຄົມພູມຕ້ານທານແຫ່ງຊາດ ແລະສາກົນ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ການອ່ານແບບຟອມທີ່ຍາວກວ່າສໍາລັບຄົນເຈັບແລະແພດຫມໍ.

ວິດີໂອແນະນຳຕົວອະທິບາຍ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ອົງການສະຫນັບສະຫນູນຄົນເຈັບ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ປະຈຸບັນກຳລັງຮັບສະໝັກການສຶກສາ mast cell — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ເຈົ້າບໍ່ແມ່ນ ຄົນດຽວ

ຄວາມເຂົ້າໃຈ MCAS | ຄູ່ມືຄົບຖ້ວນສົມບູນ

ສາລະບານ

ເປັນຫຍັງຈຸລັງ mast ມີຢູ່ໃນທັງຫມົດ

ການທໍາງານຂອງຈຸລັງ mast ປົກກະຕິເບິ່ງຄືແນວໃດ

ຫຼັກຖານຈຸດປະສົງຂອງການເກີນຂອງເຊນ

ພາກທີ 02

ສະຖານທີ່ຕົ້ນກຳເນີດ

ວົງຈອນຊີວິດ

ພວກມັນມີອາຍຸຍືນແລະສາມາດຟື້ນຟູໄດ້, ສະນັ້ນການຄຸ້ມຄອງແມ່ນຍືນຍົງແທນທີ່ຈະເປັນໄລຍະສັ້ນ.

ອາລົມປ່ຽນແປງແລະອາການຄັນຄາຍ

ການນໍາສະເຫນີແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງຄົນເຈັບແລະໃນໄລຍະເວລາພາຍໃນຄົນເຈັບດຽວກັນ.

ທົ່ວໄປ ກະຕຸ້ນ

ການກະຕຸ້ນຢາຕ້ອງໄດ້ຮັບການປຶກສາຫາລືກັບຜູ້ສັ່ງຢາ, ບໍ່ເຄີຍຈັດການດ້ວຍຕົນເອງຈາກບັນຊີລາຍຊື່.

ພາກທີ 06

ການໂຕ້ຖຽງການວິນິດໄສ

ຄວາມຄຸ້ນເຄີຍຂອງຄລີນິກແຕກຕ່າງກັນ; ເງື່ອນໄຂເຂົ້າໄປໃນຫຼັກສູດຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດົນມານີ້.

Hereditary alpha tryptasemia (HaT)

ການເຊື່ອມຕໍ່ COVID ຍາວແມ່ນເບື້ອງຕົ້ນ ແລະບໍ່ຄວນນຳສະເໜີຕາມທີ່ຕັ້ງໄວ້.

ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນປະຈຸບັນຂອງ ສາເຫດ

ພັນທຸ ກຳ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານ

ການປະກອບສ່ວນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ ແລະ epigenetic ແມ່ນສົມມຸດຕິຖານທີ່ມີຫຼັກຖານໂດຍກົງທີ່ຈໍາກັດ.

ພາກທີ 09

ການ​ຄຸ້ມ​ຄອງ​ປະ​ຈໍາ​ວັນ​ແລະ​ກິດ​ຈະ​ກໍາ​

ເຮັດວຽກກັບແພດ

ສຸຂະພາບຈິດ

ຂ້ອຍຄວນເອົາຫຍັງໄປນັດພົບຜູ້ຊ່ຽວຊານຄັ້ງທໍາອິດຂອງຂ້ອຍ?

ພາກທີ 11

ຊຸດປະຖົມນິເທດທີ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສໃຫມ່ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ການຊີ້ນໍາທາງດ້ານຄລີນິກຂອງສັງຄົມຜູ້ຊ່ຽວຊານ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ເອກະສານເງື່ອນໄຂການເຫັນດີ (2010, 2012) — ການອ້າງອີງທີ່ຈະເພີ່ມ

ສະມາຄົມພູມຕ້ານທານແຫ່ງຊາດ ແລະສາກົນ - ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ການອ່ານແບບຟອມທີ່ຍາວກວ່າສໍາລັບຄົນເຈັບແລະແພດຫມໍ.

ວິດີໂອແນະນຳຕົວອະທິບາຍ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ອົງ​ການ​ສະ​ຫນັບ​ສະ​ຫນູນ​ຄົນ​ເຈັບ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ປະຈຸບັນກຳລັງຮັບສະໝັກການສຶກສາ mast cell — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ

ເຈົ້າບໍ່ແມ່ນ ຄົນດຽວ

ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນປະຈຸບັນ
ຂອງ ສາເຫດ

ການຄຸ້ມຄອງປະຈໍາວັນແລະກິດຈະກໍາ

ອົງການສະຫນັບສະຫນູນຄົນເຈັບ — ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຈະເພີ່ມ